La resistencia a los antibióticos se está extendiendo rápidamente. por todo el mundo. Cuando las bacterias infecciosas mutan de cierta manera y luego se multiplican, pueden volverse resistentes incluso a los medicamentos más potentes.
Pero la investigación ha revelado una forma alternativa preocupante de propagación de la resistencia a los antibióticos: un organismo que transmite su resistencia a otras bacterias vivas.
En junio de 2012, un hombre de 35 años de São Paulo se encontró en el hospital con una miríada de problemas. Junto con un diagnóstico de cáncer de piel, le dijeron que albergaba una infección bacteriana potencialmente letal. Los médicos lo pusieron en un curso de quimioterapia y antibióticos, y el tratamiento para matar bacterias parecía hacer su trabajo. Pero dentro de un mes la fiebre causada por microbios había regresado.
El paciente había contraído la conocida superbacteria MRSA (resistente a la meticilina Staphylococcus aureus) Así que el equipo médico recurrió a uno de los antibióticos de "última línea de defensa", el potente compuesto de vancomicina
Los científicos luego descubrir que en lugar de adquirir resistencia a través de una simple mutación, el MRSA había recibido una gran cantidad de ADN nuevo. Dentro de esta cadena de código genético donado estaban las instrucciones para las proteínas que mantendrían a las bacterias a salvo del trabajo destructivo del antibiótico.
MRSA había recibido una mano ganadora, pero ¿de dónde provenía este ADN?
Entrar Enterococcus faecalis. Este error generalmente se describe como una bacteria comensal (una de nuestras "bacterias buenas"), que vive feliz en nuestros intestinos sin causar daño. Nuestros tractos digestivos son una colmena de actividad microbiana, que albergan organismos unicelulares en sus billones. El llamado microbioma es increíblemente importante para mantener un intestino humano sano, pero también ayuda a suprimir el lado siniestro de los errores como las faecalis.
Cuando los pacientes con sistemas inmunes debilitados se someten a tratamientos con antibióticos, este lado indeseable puede florecer. Cuando se nos administran antibióticos, eliminan indiscriminadamente todas las bacterias que no tienen defensas naturales, a veces limpiando el microbioma intestinal de muchos de sus habitantes amigables.
Pero faecalis es equipado intrínsecamente con un arsenal de mecanismos de resistencia natural dentro de su ADN, que a menudo le permite sobrevivir.
Sin vecinos opresivos alrededor o un sistema inmunitario capaz de mantenerlos bajo control, las fecales y sus pares resistentes proliferan y prosperan, dividiéndose felizmente para mudarse a las propiedades inmobiliarias intestinales recientemente disponibles. Y en poco tiempo entran en contacto cercano con sus vecinos resistentes y potencialmente causantes de enfermedades.
Intercambio de información
Cuando los humanos se unen, a menudo intercambiamos ideas a través del lenguaje. Pero cuando las bacterias se unen, pueden intercambiar información a través de instrucciones codificadas por ADN. Esto se conoce como transferencia horizontal de genes, donde las copias de ADN se mueven de una célula a otra.
Desafortunadamente, E. faecalis y sus compatriotas de superbacterias tienen la mejor información para compartir, información que les permite sobrevivir a los antibióticos.
Pero faecalis ha ido un paso más allá en su viaje evolutivo, convirtiéndose en uno de los mejores distribuidores de resistencia a los antibióticos. Un mecanismo de defensa utilizado por las bacterias para protegerse contra el código genético no deseado es el CRISPR
El sistema se originó como un medio para que las bacterias corten en pedazos el ADN viral y otro código genético potencialmente peligroso antes de causarles daño.
E. faecalis una vez albergó el importante sistema CRISPR-cas9 pero, sorprendentemente, sacrificó el mecanismo de defensa para que todo tipo de ADN pudiera entrar y permanecer dentro de las paredes de la célula. Esta fue una estrategia arriesgada, pero finalmente demostró ser valiosa, desbloqueando los medios para que las faecalis adquieran, y posteriormente transmitan, franjas de conocimiento genético. Fue a través de este diseño de ganancia e intercambio que las faecalis otorgaron resistencia a la vancomicina sobre MRSA.
Los antibióticos desempeñan un papel crítico en la medicina moderna. Se usan de manera rutinaria para tratar enfermedades infecciosas, se administran preventivamente después de la cirugía y han contribuido a aumentar la esperanza de vida promedio en un promedio de 20 años en todo el mundo.
Esto hace que abordar la resistencia a los antibióticos sea uno de los asuntos más apremiantes enfrentado por nuestra especie hoy. Sin embargo, en bacterias como las fecales, los científicos han descubierto microbios coludidos para aumentar el peligro que presenta la resistencia a los antibióticos evolucionada.
Esto hace que la comprensión E. faecalis de suma importancia. Sin embargo, gran parte de la resistencia intrínseca natural del microbio permanece envuelta en el misterio.
Frustrantemente, las faecalis a menudo tienen un as bajo la manga cuando los antibióticos lo desafían. Si eliminamos una pieza integral de ADN, por ejemplo, a menudo encontramos que las faecalis tienen otra sección de ADN que puede desempeñar el mismo papel, proporcionando resistencia a los antibióticos independientemente.
Sin embargo, todavía no entendemos completamente qué partes de ADN tienen planes de respaldo genético y cuáles no.
Un trozo de ADN sin ninguna copia de seguridad sería un objetivo farmacológico ideal. Y afortunadamente, podemos identificar estas piezas vitales en el laboratorio eliminando segmentos de ADN de forma incremental. Una por una, cada eliminación nos acercará un paso más a la identificación de partes clave del código genético que son críticas para E. faecalis para sobrevivir. Esto nos hace sentir seguros de que pronto podremos apilar la baraja a nuestro favor contra este patógeno oportunista económico y, finalmente, eliminar al crupier del juego. 
Sali Morris, Candidato a doctor, Universidad de bath y James S. Horton, Candidato a doctor, Universidad de bath.
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