¿Qué hace que las células envejezcan?


Los científicos descubrieron recientemente un papel inesperado para una proteína que asocian con el envejecimiento prematuro. Demostraron que es un regulador maestro de la senescencia celular y argumentaron que su pérdida conduce al envejecimiento normal.

Investigación sobre el envejecimiento.Compartir en Pinterest
¿Pueden los científicos retrasar el envejecimiento?

El envejecimiento es una parte inevitable de nuestras vidas. Pero una población cada vez más envejecida plantea desafíos de salud pública.

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), el número de personas en los Estados Unidos de 65 años de edad y mayores alcanzará alrededor 71 millones en los próximos 10 años

Pero, ¿qué sucede realmente cuando envejecemos? Los científicos están trabajando en una serie de teorías

.

Investigadores del Institut Pasteur en París, Francia, han estado estudiando una proteína llamada Síndrome de Cockayne B (CSB), que está involucrada en la reparación del ADN dañado y el envejecimiento prematuro.

Escribiendo en el diario Comunicaciones de la naturaleza, el equipo explica que los niveles de esta proteína disminuyen naturalmente a medida que las células envejecen, iniciando un proceso conocido como senescencia celular.

Senescencia y envejecimiento

La senescencia es un proceso celular que limita la capacidad de multiplicación de una célula. Por lo general, ocurre cuando los factores de estrés causan un daño sustancial a una célula.

Una célula senescente está viva pero no puede dividirse. Tiene un metabolismo activo y secreta moléculas de señalización para comunicarse con otras células. Esto puede ser beneficioso, como durante la curación de heridas, o perjudicial, en el caso de inflamación crónica.

Personas que viven con Síndrome de Cockayne tienen una forma mutada de la proteína CSB, que conduce al envejecimiento prematuro y otros síntomas.

Miria Ricchetti, autora principal del estudio, y sus colegas se dispusieron a investigar si CSB puede tener un papel en la conducción del envejecimiento normal.

"Anteriormente habíamos demostrado que la ausencia o el deterioro de CSB también es responsable de la disfunción de las mitocondrias, la planta de energía de las células", explica. "Este nuevo estudio revela las mismas alteraciones en la senescencia replicativa, un proceso estrictamente relacionado con el envejecimiento fisiológico".

Retrasar la senescencia

Para su investigación, el equipo redujo artificialmente la cantidad de proteína CSB en las células de la piel cultivadas en cultivos celulares de laboratorio. Como resultado, las células dejaron de replicarse y se volvieron senescentes.

Sin embargo, en las células de control que los investigadores dejaron dividir, también notaron que los niveles de CSB gradualmente comenzaron a disminuir.

"El agotamiento de CSB fue sorprendente ya que no esperábamos que esta proteína tuviera una función reguladora, y que esta capacidad reguladora está mediada por los niveles de la proteína en sí misma", dijo Ricchetti Noticias médicas hoy.

"No esperábamos que los niveles más bajos de la proteína funcional tuvieran un efecto tan dramático sobre la proliferación de las células normales", continuó.

La investigación de Ricchetti apunta a un proceso epigenético, lo que significa que el ADN en las células afectadas se modifica sin introducir mutaciones. Esto permite cambios en la actividad de los genes, activándolos o desactivándolos efectivamente.

La causa de estos cambios epigenéticos no está clara en este momento.

Es importante destacar que el equipo puede haber encontrado una manera de evitar esta vía. Al exponer las células a un compuesto llamado MnTBAP que elimina los radicales libres, pudieron evitar la senescencia por un tiempo limitado.

Si bien el compuesto no tuvo ningún efecto sobre los niveles de CSB, bloqueó una parte de la vía prosaica aguas abajo de CSB.

Ricchetti explicó a MNT que se necesitarán muchas más pruebas antes de que MnTBAP esté disponible como medicamento.

"En estos últimos años, se ha demostrado, al menos como prueba de principio en modelos de laboratorio, que algunos aspectos del envejecimiento fisiológico o patológico pueden retrasarse o mejorarse, abriendo nuevas perspectivas para la regulación de este proceso considerado irreversible hasta ahora ".

Miria Ricchetti

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