¿Quizás no deberías creer ciegamente todo lo que lees? ¿Incluso si la fuente tiene una reputación bastante sólida?
Naturaleza revista ha censurado más de 1,000 artículos a petición del gobierno chino en los últimos años. Y parece bastante claro que su artículo reciente, "El origen proximal del SARS-CoV-2" es solo un ejemplo más de su influencia.
China compró al jefe del departamento de química de Harvard, ¿no crees que podrían comprar a los científicos de investigación habituales que luchan por la tenencia, la financiación y la publicación? Es absolutamente horrible que tantos científicos e investigadores estén participando en lo que realmente es una campaña de desinformación orquestada por el Partido Comunista Chino, y difundiendo deliberadamente una cortina de humo sobre algo que ya mató a miles y se proyecta que matará a millones más en todo el planeta.
Y mientras los principales medios corporativos regurgitan sin pensar las afirmaciones del gobierno chino que son falsificables con las búsquedas de Google más simples, permitiendo que el público sea arrullado hacia una falsa sensación de seguridad y complacencia, y Reddit censura y modera rápidamente cualquier cosa que pueda indicar que este virus se filtró de un laboratorio chino, por lo que el gobierno chino tiene la culpa de esta pandemia. sitios como ZeroHedge, que han estado a la vanguardia en mantener abiertas las líneas de investigación, han sido desterrados de Twitter y marginados.
A continuación hay un desglose de ese artículo, y la buena noticia es una mirada mucho más matizada y honesta sobre los orígenes de COVID-19, la cepa de coronavirus de Wuhan está a solo un clic de distancia.
Por lo tanto, la unión de alta afinidad de la proteína de la punta del SARS-CoV-2 a la ACE2 humana es probablemente el resultado de la selección natural en una ACE2 humana o similar a la humana que permite que surja otra solución de unión óptima. Esta es una fuerte evidencia de que el SARS-CoV-2 no es producto de una manipulación intencionada.
- Como nuestro informe menciona justo al principio, los científicos pasaron la gripe aviar H5N1 a través de una serie de huéspedes de hurón hasta que adquirió afinidad con ACE2 y luego se volvieron increíblemente virulentos, que es lo que se ve con COVID-19 ya que su afinidad con ACE2 es de órdenes de magnitud mayor que el SARS. Ese proceso dejaría un genoma que parece "natural" y no intencionado, ya que no dejaría una pistola humeante genómica y simplemente parecería ser el resultado de una selección "natural". Sin embargo, la adición de generaciones artificiales producidas por este proceso de pasar a través de hurones en el laboratorio crearía una gran distancia genética de cualquier posible pariente, precisamente lo que se ve en COVID-19: forma su propio clado y parece muy distante de todos los demás. coronavirus de murciélago. Así que esta es una investigación perezosa, no conocen el estudio de la gripe aviar o lo ignoran voluntariamente.
Dado el nivel de variación genética en la espiga, es probable que se descubran virus similares al SARS-CoV-2 con sitios de escisión polibásica parcial o total en otras especies.
- Esto parece una disimulación bastante intencional. ¿Es "probable" que se encuentren otros virus con este sitio de escisión? ¿Qué? ¿Qué tan probable? 1 de cada 10? 1 en 10 millones? ¿Es probable que si mi tía creciera pelotas se convertiría en mi tío? ¿Es "probable" que se encuentre un vector animal intermedio natural? Bueno … probablemente o no, hasta que sucede, parece increíblemente falso decir que "probable" significa una maldita cosa aquí.
Se desconoce la consecuencia funcional del sitio de escisión polibásica en SARS-CoV-2, y será importante determinar su impacto sobre la transmisibilidad y la patogénesis en modelos animales. Los experimentos con SARS-CoV han demostrado que la inserción de un sitio de escisión de furina en la unión S1-S2 mejora la fusión célula-célula sin afectar la entrada viral14.
- Esto no parece abordar en absoluto la procedencia del virus, pero aparte de eso, parece que muchos de los virus con sitios de escisión de furina participan en ADE, que COVID-19 parece estar haciendo desde una perspectiva clínica: daño neurológico, la segunda infección es peor, y áreas como Wuhan con infecciones extendidas tienen CFR mucho más altos a medida que las infecciones se superponen.
La adquisición de sitios de escisión polibásica por HA también se ha observado después del paso repetido en cultivo celular o a través de animales17.
- Exactamente. El paso a través de una serie de huéspedes de hurón en un laboratorio le habría dado a COVID-19 este sitio de escisión distinto.
Es improbable que el SARS-CoV-2 surgiera a través de la manipulación de laboratorio de un coronavirus similar al SARS-CoV relacionado. Como se señaló anteriormente, el RBD de SARS-CoV-2 está optimizado para unirse al ACE2 humano con una solución eficiente diferente de las predichas previamente7 7
,11.
- Sí, nuevamente, no estamos discutiendo que esta cosa fue construida nucleótido por nucleótido como el arma biológica a medida perfecta. Esta solución eficiente es exactamente el tipo de cosas para las que se seleccionaría después de pasar a través de hurones en el laboratorio, lo que ya se le hizo a la gripe aviar que creó una cepa horriblemente virulenta. ¿No es divertido que nadie mencione ese experimento? ¿O el trabajo de Baric en UNC? ¿Cómo es que cada virólogo público parece estar dejando de lado estos estudios? ¿Realmente no los conocen? Eso parece extremadamente difícil de creer cuando pude encontrarlos en la primera página de una sola búsqueda en Google. Parece mucho más probable que todos se estén cubriendo el culo unos a otros, ya que se dan cuenta de la magnitud de lo que está sucediendo y de lo profundo que ya están en el encubrimiento.
Además, si se hubiera realizado la manipulación genética, probablemente se habría utilizado uno de los varios sistemas de genética inversa disponibles para los betacoronavirus.19
- Esta es una declaración completamente vacía. Probablemente no significa nada en la ciencia. "Está bien amigos, probablemente no tendremos un terremoto en el corto plazo, ¡así que no hay razón para prepararse para uno o intentar detectarlo!" ¿Seriamente?
En cambio, proponemos dos escenarios que pueden explicar de manera plausible el origen del SARS-CoV-2: (i) selección natural en un huésped animal antes de la transferencia zoonótica; y (ii) selección natural en humanos después de la transferencia zoonótica.
- Como hemos explicado antes, no había rastros de este virus antes de noviembre de 2019, y los saltos zoonóticos completos no solo ocurren mágicamente, especialmente no de un virus que está tan increíblemente adaptado a los humanos y capaz de infectarnos sin ser detectados y propagarse sin ser detectados, y luego nos mata después de que haya pasado más que suficiente tiempo para encontrar múltiples nuevos hosts. Es curioso que muchos virólogos estén tirando el libro de cómo ocurren los saltos zoonóticos … todo ese dinero en la investigación de ganancia de función debe ser bastante cegador. Es sorprendente que no importen cuántas miles de personas mueren. En cuanto al huésped animal intermedio: podría ser un unicornio en este punto. Hasta que alguien lo encuentre, es solo una conjetura.
Pangolines malaya (Manis javanica) importados ilegalmente a la provincia de Guangdong contienen coronavirus similares al SARS-CoV-221. Aunque el virus del murciélago RaTG13 sigue siendo el más cercano al SARS-CoV-2 en todo el genoma1, algunos coronavirus de pangolín exhiben una fuerte similitud con el SARS-CoV-2 en la RBD, incluidos los seis residuos clave de RBD21 (Higo. 1) Esto muestra claramente que la proteína de pico de SARS-CoV-2 optimizada para unirse a ACE2 de tipo humano es el resultado de la selección natural.
- El estudio más reciente, cubierto en nuestro artículo, que examina los sitios neutrales que se supone que muestran mejor el patrimonio encontró que los pangolines son "muy poco probables" de haber servido como anfitriones. Su afirmación de que natural la selección natural se muestra claramente es una mierda pura y húmeda. El paso en serie a través de hurones se ajusta al panorama general mucho mejor que esta basura de pangolín.
Para que un virus precursor adquiera tanto el sitio de escisión polibásico como mutaciones en la proteína espiga adecuada para unirse a ACE2 humano, un huésped animal probablemente tendría que tener una alta densidad de población (para permitir que la selección natural proceda eficientemente) y una codificación de ACE2 gen que es similar al ortólogo humano.
- ¡¡ESPERA ESPERA ESPERA!! ¿Quieres decir exactamente como un montón de hurones, que tienen el mismo receptor ACE2 que los humanos, todos encerrados en un montón de jaulas y luego infectados una y otra vez en un laboratorio? ¡Eso es una locura! Aparte del hecho, fue exactamente el proceso utilizado para convertir la gripe aviar en algo que "Podría hacer que la pandemia de 1918 parezca un resfriado molesto".
Es posible que un progenitor de SARS-CoV-2 salte a los humanos, adquiriendo las características genómicas descritas anteriormente a través de la adaptación durante la transmisión no detectada de humano a humano. Una vez adquiridas, estas adaptaciones permitirán que la pandemia despegue y produzca un grupo de casos suficientemente grande como para activar el sistema de vigilancia que lo detectó.
Por lo tanto, este escenario supone un período de transmisión no reconocida en humanos entre el evento zoonótico inicial y la adquisición del sitio de escisión polibásica. Podría haber surgido una oportunidad suficiente si hubiera habido muchos eventos zoonóticos anteriores que produjeron cadenas cortas de transmisión de persona a persona durante un período prolongado.
- Claro que esto sería plausible … aparte del hecho de que, como cubrimos en nuestro informe, ese análisis estadístico muestra que esto no golpeó a los humanos hasta noviembre de 2019, con lo que este artículo está de acuerdo. Pero los saltos zoonóticos solo ocurren después de un proceso genómico de prueba y error en el que el virus salta a un host, se propaga a unos pocos hosts nuevos y luego se esfuma. No hay absolutamente ninguna evidencia de que esto ocurra. Todos los datos apuntan a que esta cosa golpeó a los humanos en noviembre y fue inmediatamente adaptada y peligrosa. No hay rastro alguno de eso creando pequeños grupos de infecciones y desapareciendo; decir que podría haber habido no significa que se haya visto. No lo ha hecho. Y como cubre nuestro informe, esto requeriría una interacción sostenida con el host intermedio: ¿cómo sucede eso en medio de una metrópoli urbana moderna masiva del tamaño de Nueva York? ¿Y dónde está este host intermedio de todos modos? Si no se necesita un host intermedio, ¿es un murciélago mágico volador del sueño que decidió no hibernar y combatir el crimen en Wuhan cuando sus amigos estaban hibernando, creando interacciones sostenidas con los humanos mientras luchaba por la Justicia? Porque eso es tan plausible como lo que se propone aquí.
La presencia en pangolines de una RBD muy similar a la del SARS-CoV-2 significa que podemos inferir que esto también se debió probablemente al virus que saltó a los humanos.
- Una vez más, el análisis de los sitios neutrales muestra que los pangolines casi seguramente no estaban en juego.
Además, una generación hipotética de SARS-CoV-2 por cultivo celular o paso de animales habría requerido el aislamiento previo de un virus progenitor con una similitud genética muy alta, que no se ha descrito
- Esto no significa nada. No hay una base de datos compartida de código abierto de virus. Nadie tiene idea de qué virus hay en el laboratorio BSL-4 de China, donde han estado recolectando estos virus durante años. Como se mencionó, una de nuestras personas de interés fue la primera persona en aislar un coronavirus de un murciélago que usa el receptor ACE2. También trabajó en UNC en el laboratorio de Baric haciendo el coronavirus murciélago hipervirulento en 2015.
La generación posterior de un sitio de escisión polibásica habría requerido un paso repetido en cultivos celulares o animales con receptores ACE2 similares a los de los humanos, pero dicho trabajo tampoco se ha descrito previamente.
Los estudios serológicos retrospectivos también podrían ser informativos, y algunos de estos estudios se han realizado mostrando exposiciones de bajo nivel a coronavirus tipo SARS-CoV en ciertas áreas de China26. Se deben realizar más estudios serológicos para determinar el alcance de la exposición humana previa al SARS-CoV-2.
- Más allá del análisis estadístico que indica que solo golpeó a los humanos en noviembre de 2019, está el hecho de que la versión de COVID-19 encontrada en las primeras docenas de hosts era exactamente la misma: no hay variantes, solo una versión. Esto no es lo que se encontraría con el ensayo y error genómico de un salto zoonótico completo, que requiere una transmisión sostenida de humano a humano, ya que las diferentes variantes del virus intentan y no se adaptan a la biología humana. Aquí, solo se encontró una variante en todos los humanos infectados iniciales, en lugar de las múltiples variantes que se esperarían. Pero se ajusta a lo que sucedería si un virus que ya tuviera una alta afinidad con el receptor ACE2, que es lo mismo en humanos y hurones, se filtró de un laboratorio. Pero abordando este punto en particular, oh extraño, el estudio que citan de marzo de 2018 se realizó principalmente sobre personas que viven en pueblos a apenas un kilómetro de distancia de las cuevas de murciélagos. Muy lejos de una gran ciudad urbana del tamaño de Nueva York. Ah, y ¿cuántos de estos aldeanos, que viven a un kilómetro o menos de las cuevas de los murciélagos, tenían anticuerpos que indicaban la exposición a los coronavirus de los murciélagos? Dos puntos siete por ciento. (Se agita la mano sobre cuánto tiempo persisten los anticuerpos en humanos, pero estoy bastante seguro de que es más que suficiente). Ese estudio en realidad tomó muestras de personas que viven en Wuhan también y encontró … no hay evidencia alguna de exposición al "SARS-CoV- como los coronavirus ". Entonces, ¿estos revisores son simplemente pintura de plomo con chirridos, o también están en la toma?
Sin embargo, el hallazgo de coronavirus tipo SARS-CoV de pangolinas con RBD casi idénticos, proporciona una explicación mucho más fuerte y parsimoniosa de cómo el SARS-CoV-2 los adquirió mediante recombinación o mutación1
- De nuevo, simplemente demostrablemente falso.