Gracias al advenimiento de los antibióticos, la sífilis no es la misma amenaza mortal que era hace siglos, pero sigue siendo una infección de transmisión sexual común en todo el mundo, y una que puede ser muy peligrosa si no se trata.
Las estimaciones calculan nuevas infecciones en todo el mundo en alrededor de 6 millones de casos anualmente, con la enfermedad causando más de 100,000 muertes entre adultos cada año, aunque el número de casos fetales y neonatales, expuestos mientras están en el útero, es mucho mayor, con un estimado 300,000 muertes anualmente.
A pesar de esta carga global en curso, la bacteria en forma de espiral que causa la sífilis: Treponema pallidum
Treponema pallidum. (Dr. David Cox / CDC)
Este patógeno helicoidalmente enrollado es un organismo particularmente evasivo, tanto en el contexto de las infecciones, donde puede eludir el sistema inmune (duradero décadas dentro del cuerpo en algunos casos) y en nuestra capacidad de estudiarlo. Los científicos solo recientemente aprendió a cultivar la entidad, después de un largo siglo de intentos.
En el primer contexto, T. pallidumhabilidades formidables de como 'patóg eno sigiloso'
"La clave de la capacidad de la espiroqueta de sífilis para la evasión inmune y, por lo tanto, la 'patogenicidad oculta' es su membrana externa inusual", un grupo de investigadores observado en 2016.
Ahora, una nueva investigación podría explicar cómo este mecanismo de sigilo tiene éxito de manera tan efectiva.
Científicos de la Universidad de Washington compararon las secuencias genómicas de T. pallidum cepas tomadas de un hombre que fue diagnosticado con sífilis cuatro veces por separado en el transcurso de seis años.
Al comparar las cepas responsables de la primera y última infección, los investigadores querían ver cómo los cambios en los genes bacterianos podrían haber aumentado T. pallidumLa capacidad de reinfectar a este pobre paciente.
Si bien identificaron diferencias entre los dos genomas, las secuencias genéticas fueron en su mayoría idénticas, lo que refleja una "escasez de cambios de codificación en todo el genoma" fuera de un gen particular.
Ese gen, llamado Treponema pallidum repite el gen K (tprK), codifica una de las proteínas de la superficie de la bacteria, conocida como TprK, y era muy diferente entre los dos genomas.
"En las aproximadamente 1.1 millones de bases que componen el genoma de la bacteria hubo un total de 20 cambios en total. Eso es muy bajo". dice investigador principal y patólogo clínico Alex Greninger.
"Pero en este gen, vimos cientos de cambios".
Los investigadores especulan que las mutaciones resultantes en las proteínas de superficie TprK debido a los nuevos genes tprK podría representar una "base genética a través de la cual T. pallidum escapa a la inmunidad de protección cruzada ", permitiendo que la bacteria se ponga un disfraz de manera efectiva, al alterar la disposición de su membrana externa.
El equipo reconoce que sus hallazgos requieren una mayor replicación. Para empezar, solo estamos viendo un tamaño de muestra de un paciente aquí, y los investigadores también reconocen las limitaciones inherentes a las nuevas técnicas utilizadas para el cultivo. T. pallidum, que depende de los modelos de conejos.
Sin embargo, ciertamente parece que han descubierto algo extraño que está sucediendo aquí.
"He visto muchos genomas bacterianos, y son mucho más interesantes que los de Treponema, excepto por este gen". explica científico investigador Amin Addetia.
"Puede generar un sorprendente número de secuencias diversas dentro de estas regiones variables sin afectar la capacidad de la proteína para funcionar".
Los hallazgos se informan en PLOS enfermedades tropicales desatendidas.