Las lesiones de los tendones son notoriamente dolorosas y su curación es lenta, y durante mucho tiempo los científicos no han entendido completamente por qué este tejido conectivo lucha por regenerarse cuando se lastima.
Afortunadamente, un nuevo descubrimiento realizado por investigadores en los EE. UU. Podría conducir a formas completamente nuevas de promover la curación en esta parte propensa a lesiones de nuestros cuerpos, gracias a la identificación de un tipo de células madre tendinosas previamente desconocido.
"Debido a que las lesiones de los tendones rara vez sanan por completo, se pensó que las células madre de los tendones podrían no existir". dice biólogo de desarrollo de células Tyler Harvey de la Carnegie Institution for Science.
"Muchos los buscaron en vano, pero nuestro trabajo los definió por primera vez".
Las marcas rojas son células madre tendinosas recientemente descubiertas que se han renovado por sí mismas en el tendón rotuliano después de la lesión. (Tyler Harvey)
No es el único caso de científicos que investigan la existencia de células madre del tendón, pero es el único que identifica un nuevo grupo de células llamado Tppp3+ (abreviatura de las células que expresan 3 de la familia de proteínas promotoras de la polimerización de tubulina) en el tendón rotuliano, debajo de la rótula.
Según los investigadores, que hicieron el descubrimiento en ratones, estas células progenitoras pueden generar nuevas células tendinosas llamadas tenocitos y auto renovarse tras una lesión.
Eso es importante, porque cuando los tendones se lesionan, su función fibrosa (conectar el músculo al hueso) se ve afectada, debido a las rasgaduras en el tejido que causan dolor, rigidez, hinchazón e inflamación, sin mencionar una resistencia obstinada a mejorar.
"Las lesiones tendinosas causan discapacidad prolongada y nunca se recuperan por completo", Harvey y sus coautores explicar en su nuevo artículo.
"Las lesiones en los tendones representan el peor resultado clínico dentro del sistema musculoesquelético, ya que los tendones curados rara vez alcanzan la integridad del estado no dañado".
Es por eso que el descubrimiento de Tppp3 + podría ser un gran problema, ya que es posible que podamos usar estas células madre para mejorar la regeneración natural de los tendones, por muy tardía que sea.
Los resultados muestran que lo que puede retrasar ese proceso de curación es cuando un receptor llamado receptor de factor de crecimiento derivado de plaquetas alfa (Pdfgra, que es expresado por algunas células Tppp3 +), se inactiva.
El receptor generalmente es activado por una proteína llamada PDGF-AA, que genera tenocitos que reparan el tendón. Las células fibróticas formadoras de cicatrices también son activadas por esta misma proteína.
Cuando el receptor no se puede activar en las células TPPP3 +, la regeneración del tendón se detiene, mientras que la formación de cicatrices continúa sin interrupciones.
"Las células madre del tendón existen, pero deben superar a los precursores del tejido cicatricial para evitar la formación de cicatrices fibrosas difíciles". dice uno del equipo de Carnegie, Chen-Ming Fan.
"Encontrar una forma terapéutica para bloquear las células formadoras de cicatrices y mejorar las células madre del tendón podría cambiar las reglas del juego cuando se trata de tratar las lesiones de los tendones".
Por supuesto, para hacer eso, primero necesitamos ver estos Tppp3 + resultados replicados en humanos y luego encuentran una forma de inactivar Pdfgra de forma segura, sin afectar otras funciones celulares.
Queda por ver si se puede lograr todo eso, pero si puede, podríamos estar al borde de nuevas opciones terapéuticas para las lesiones de los tendones, algo así como un talón de Aquiles en términos de tratamientos médicos disponibles.
"A pesar de que la contribución compleja del microambiente requiere mayor aclaración, el último trabajo … representa un importante paso adelante en el estudio de la regeneración de los tendones y los mecanismos celulares y moleculares involucrados", cirujanos reconstructivos Ashley Titán y Michael Longaker, ambos de la Universidad de Stanford, escriben en un comentario en la investigación
Los hallazgos se informan en Nature Cell Biology.