El estrés crónico podría ser un factor detrás de la enfermedad de Alzheimer, dicen los científicos

Parte del problema para encontrar una cura para la enfermedad de Alzheimer es que todavía hay muchas cosas sobre la enfermedad que no comprendemos completamente, incluido exactamente cómo y por qué comienza en el cerebro. Ahora, un nuevo estudio sugiere que el estrés crónico podría desempeñar un papel importante en el proceso.

La investigación se centra en la eje hipotalámico pituitario adrenal (Eje HPA), una vía que une dos partes del cerebro con glándulas ubicadas justo encima de los riñones. El eje HPA controla una variedad de procesos biológicos y ayuda a gestionar nuestra reacción al estrés.

En una revisión de estudios previos, los investigadores exploran cómo el estrés crónico se relaciona cada vez más con Alzheimer

, lo que sugiere que manejar los niveles de estrés en una etapa temprana de la vida podría ser una forma de reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas más adelante.

“Lo que sabemos es que el estrés crónico afecta muchas vías biológicas dentro de nuestro cuerpo”, dice el genetista molecular David Groth de la Universidad de Curtin en Australia.

“Existe una interacción íntima entre la exposición al estrés crónico y las vías que influyen en la reacción del cuerpo ante dicho estrés”.

Parte del trabajo del eje HPA es regular la liberación de la hormona esteroidea. cortisol: cuanto mayor es el estrés, más cortisol se libera. La hormona, que forma parte de una clase conocida como hormonas glucocorticoides, aumenta el azúcar en sangre y suprime el sistema inmunológico.

La alteración del eje HPA y los aumentos posteriores de los niveles de cortisol se observan a menudo en los casos de Alzheimer. Sin embargo, exactamente por qué esto es así, y qué factores genéticos o ambientales podrían contribuir a ello, no es algo que los científicos hayan descubierto por completo.

En el estudio, los investigadores sugieren que los factores genéticos que afectan el eje HPA también podrían afectar la inflamación en el cerebro, que se sabe que contribuye al daño neuronal que se observa en enfermedades como el Alzheimer.

“Las variaciones genéticas dentro de estas vías pueden influir en la forma en que se comporta el sistema inmunológico del cerebro, lo que lleva a una respuesta disfuncional”. dice Groth.

“En el cerebro, esto conduce a una interrupción crónica de los procesos cerebrales normales, lo que aumenta el riesgo de neurodegeneración posterior y, en última instancia, demencia”.

Específicamente, el equipo plantea la hipótesis de que el estrés crónico podría desencadenar una respuesta de glucocorticoides que prepara a la microglia, las células inmunes del cerebro, para que se vuelva más inflamatoria, lo que aumenta el riesgo de neurodegeneración.

Las variaciones genéticas en cómo reacciona el eje HPA al estrés podrían ser clave en la gravedad de esto. microglia La reacción inflamatoria en realidad lo es, sugieren los investigadores. Se necesitará más trabajo para identificar cuáles son esas variaciones, pero es un punto de partida.

Lo que sí sabemos sobre el Alzheimer es que algunos de los signos pueden comenzar a aparecer con muchos años de anticipación, y eso podría brindar a los científicos una valiosa oportunidad para detener o limitar el desarrollo de la enfermedad, algo en lo que este nuevo estudio debería ayudar.

“La identificación de los mecanismos moleculares que subyacen a la asociación entre el estrés crónico y la enfermedad de Alzheimer, así como la identificación de factores genéticos que podrían contribuir a la susceptibilidad de esta asociación, puede permitir identificar nuevas dianas terapéuticas, así como estrategias dirigidas al manejo del estrés crónico. implementado “, escriben los investigadores en su papel.

La investigación ha sido publicada en Revisiones biológicas.

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