Cómo el herpes latente vuelve a la vida


Los investigadores pueden haber revelado finalmente la forma en que el herpes puede entrar y salir de su escondite.

Ilustración del virus del herpesCompartir en Pinterest
Una nueva investigación ayuda a explicar cómo el virus del herpes, representado aquí, sale de su etapa de latencia.

Una infección por el virus del herpes simple (VHS) dura toda la vida. Ninguna vacuna puede prevenirlo y ningún tratamiento puede erradicarlo por completo.

El problema para los médicos es que, la mayoría de las veces, el herpes permanece latente en las células nerviosas y se vuelve tratable solo durante períodos de actividad impredecibles.

Ahora, los investigadores, muchos del Instituto Baker para la Salud Animal de la Universidad de Cornell, en Ithaca, Nueva York, pueden haber descubierto qué permite que los genes en HSV a veces se activen.

Los investigadores descubrieron que el ADN viral del herpes a veces escapa de las envolturas proteicas supresoras en las células nervios as y se reactiva.

Luis M. Schang, Ph.D., autor principal del resumen de estos hallazgos, explica que la naturaleza recurrente del herpes es "por qué los antivirales no pueden curar la infección y por qué, hasta ahora, ha sido imposible desarrollar una vacuna ". Señala que "la latencia y la reactivación son un foco importante para la investigación del virus del herpes".

Los hallazgos del equipo pueden proporcionar la clave para una investigación y tratamiento de HSV más exitosos. Un resumen de su trabajo aparece en PLOS Patógenos

.

Sobre el herpes

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 3.7 mil millones las personas menores de 50 años tienen una infección por HSV-1, que generalmente causa herpes oral. También informan que 417 millones de personas de 15 a 49 años tienen una infección por HSV-2, que generalmente causa herpes genital.

Las personas que tienen herpes pueden no darse cuenta, ya que una infección de herpes es asintomática cuando está latente o latente. Cuando una infección está activa, cualquiera de las formas es contagiosa.

HSV-1 se transmite principalmente a través del contacto oral a oral u oral a genital, así como a través del contacto con la piel alrededor de la boca, llagas o saliva de una persona con una infección activa. HSV-2 se transmite a través del contacto genital a genital.

El herpes en su etapa activa o lítica puede producir úlceras dolorosas (llagas abiertas) y ampollas alrededor de la boca, los genitales y el ano.

"Cualquier problema que causa el herpes se debe a la reactivación de la latencia", dice Schang, y agrega que "la latencia y la regulación génica es un gran problema porque no sabemos lo suficiente".

Las infecciones por herpes pueden conducir a otras afecciones más graves, como la queratitis en los ojos o la encefalitis. El VHS también puede ser mortal cuando un recién nacido lo contrae.

Además, entre las personas con sistemas inmunes comprometidos, los síntomas de la infección por herpes pueden ser más graves y frecuentes.

Encender el herpes

Investigaciones anteriores han investigado los mecanismos que permiten que los genes individuales del herpes se activen y desactiven.

El equipo de Schang ha descubierto, sin embargo, que el problema puede no involucrar genes individuales del herpes sino que se activa todo el genoma del herpes, permitiendo que se expresen genes individuales. El documento revela cómo puede ocurrir esto.

Sin desplegar, el ADN dentro de una sola célula sería aproximadamente 1 yarda de largo, mientras que las células nerviosas tienen aproximadamente un centésimo de milímetro de diámetro.

Tras la invasión por HSV, una célula nerviosa responde envolviendo el ADN viral muy fuertemente alrededor de las histonas, proteínas en forma de pequeños carretes, que luego se empaquetan dentro de las fibras de cromatina.

Por lo tanto, encarcelado en cromatina, el virus se vuelve inactivo. Sin embargo, a veces las células nerviosas no logran envolver el ADN del herpes lo suficientemente fuerte, dejando parte de él expuesto a la química de las células.

Cuando esto ocurre, el ADN expuesto puede reactivarse y los genes individuales del virus pueden iniciar infecciones líticas que producen síntomas de herpes.

Con esta idea de Schang y sus colegas, los investigadores pueden profundizar en por qué, cuándo y cómo se puede deshacer este apretado paquete, desbloqueando al menos uno de los secretos de esta infección implacable.

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