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El descubrimiento de células madre podría mejorar los tratamientos para la leucemia y otras enfermedades.

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El descubrimiento de células madre podría mejorar los tratamientos para la leucemia y otras enfermedades. 1


La incapacidad de obtener células madre de sangre humana, o células madre hematopoyéticas (HSC), para autorrenovarse en el laboratorio está frenando el progreso en el tratamiento de la leucemia y otras enfermedades de la sangre.

Cerca del científico mirando la muestra de sangreCompartir en Pinterest
Los científicos han encontrado una manera de aumentar la capacidad de las células madre de la sangre para renovarse.

Ahora, un nuevo estudio de la Universidad de California, Los Ángeles (UCLA) sugiere que la respuesta puede estar en una proteína en particular, cuya activación puede expandir enormemente los HSC en el cultivo.

El equipo de UCLA descubrió que una proteína llamada MLLT3 es un regulador clave de la función HSC. La proteína está presente en niveles altos en las HSC de fetos humanos, recién nacidos y adultos. Sin embargo, las HSC cultivadas tienen niveles bajos de MLLT3.

En una reciente Naturaleza En el artículo, los investigadores informan cómo la manipulación del gen responsable de producir la proteína condujo a una "expansión de más de 12 veces de HSC trasplantables".

La autora principal del documento de estudio es Hanna K. A. Mikkola, profesora de biología molecular, celular y del desarrollo en la UCLA. Ella ha estado estudiando HSC por más de 20 años.

"Aunque hemos aprendido mucho sobre la biología de estas células a lo largo de los años", dice Mikkola, "un desafío clave ha permanecido: hacer que las (HSC) se renueven automáticamente en el laboratorio".

"Tenemos que superar este obstáculo para avanzar el campo", agrega.

Los HSC necesitan una capacidad poderosa para autorreplicarse

Todos los tejidos y células del cuerpo dependen de las células sanguíneas para su alimentación y protección. Para cumplir una tarea tan implacable y onerosa, las células sanguíneas deben poder reponerse. En adultos, las células sanguíneas y las células de la piel tienen la mayor capacidad de reposición de cualquier tejido.

El trabajo de hacer nuevas células sanguíneas recae en los HSC. Todos los días el cuerpo humano hace miles de millones de nuevas células sanguíneas, gracias a los HSC, que también producen células inmunes.

Los HSC residen en la médula ósea, donde se renuevan y maduran en diferentes tipos de sangre y células inmunes.

Las personas con ciertas enfermedades de la sangre o del sistema inmunitario, como la leucemia, necesitan nuevos suministros de HSC para producir nuevas células. Durante décadas, los médicos han utilizado trasplantes de médula ósea para aumentar sus suministros.

Sin embargo, existen límites en la medida en que los trasplantes de médula ósea pueden ofrecer una solución. Por ejemplo, no siempre es posible encontrar un donante compatible, o el cuerpo del receptor puede rechazar las células trasplantadas.

Otro problema que puede surgir es que el número de HSC trasplantados puede no ser suficiente para generar suficiente sangre o células inmunes para tratar la enfermedad.

El problema con los HSC cultivados

Los científicos han tratado de cultivar HSC en el laboratorio como una alternativa a los trasplantes de médula ósea. Sin embargo, varios intentos de trasplantar HSC cultivadas han encontrado un problema común: las HSC que los científicos han eliminado de la médula ósea pronto pierden su capacidad de autorrenovación en el cultivo.

Una vez que los HSC pierden la capacidad de hacer nuevas copias de sí mismos, el solo futuro lo que tienen es diferenciarse en células especializadas o morir.

Para el nuevo estudio, la profesora Mikkola y su equipo analizaron qué sucedió con los genes cuando los HSC perdieron su capacidad de autorrenovarse en el laboratorio.

Vieron que algunos genes se desactivaron cuando esto sucedió. Los genes que se desactivaron variaron según los tipos de células que formaron los HSC.

Para observar más de cerca, el equipo generó células similares a HSC a partir de células madre pluripotentes adultas que no podían auto-replicarse y luego observó su actividad genética.

Este experimento mostró que había un fuerte vínculo entre la capacidad de autorrenovación de los HSC y la actividad de MLLT3 gene.

Activo MLLT3 es una condición necesaria

Parece que la alta expresión de MLLT3 asegura un suministro abundante de su proteína, que lleva las instrucciones necesarias para que los HSC se renueven por sí mismos.

La proteína ayuda a que la maquinaria del HSC siga funcionando mientras la célula hace una copia de sí misma.

Otros experimentos revelaron que insertar un activo MLLT3 gen en el núcleo de HSC en cultivo de laboratorio aumentó su capacidad de autorreplicación por un factor de 12.

"Si pensamos en la cantidad de células madre sanguíneas necesarias para tratar a un paciente, ese es un número significativo ".

Prof. Hanna K. A. Mikkola

Otros estudios que han tratado de lograr que los HSC se renueven por sí mismos en cultivo han utilizado moléculas pequeñas. Sin embargo, la profesora Mikkola y su equipo experimentaron problemas con ese enfoque.

Descubrieron que las células no podían mantener los niveles de proteína MLLT3, y no funcionaban bien cuando el equipo las trasplantó en ratones.

Combinando los dos métodos

El equipo descubrió que la combinación del método de molécula pequeña con MLLT3 La activación genética generó HSC que se integraron adecuadamente en la médula ósea en ratones.

Esos HSC también produjeron todos los tipos correctos de células sanguíneas y conservaron su capacidad de autorrenovación.

Una preocupación que los científicos tienen sobre la producción de HSC trasplantables en el laboratorio es asegurarse de que funcionen correctamente una vez que están en el cuerpo.

Los HSC deben poder autorreplicarse al ritmo correcto, y no deben adquirir mutaciones que puedan conducir a enfermedades como la leucemia.

Parece que garantizar niveles estables de proteína MLLT3 cumple con estos requisitos.

Los investigadores ahora están trabajando en métodos de manipulación. MLLT3 más segura y fácilmente

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¿Qué es una unidad de estado sólido y cuál debo comprar?

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¿Qué es una unidad de estado sólido y cuál debo comprar? 2


Las unidades de estado sólido (SSD) y las unidades de disco duro (HHD) almacenan datos, pero las SSD usan chips semiconductores en lugar de una serie de discos magnéticos. La falta de partes móviles puede hacer que los SSD sean más resistentes a las caídas, aunque todavía no lo recomendamos. La tecnología se usa más comúnmente en copias de seguridad y almacenamiento externo, pero los fabricantes, incluidos Apple y Dell, también están equipando las computadoras portátiles con SSD en lugar de los discos duros tradicionales. Esto se debe a que estos dispositivos son más livianos, más pequeños y más rápidos que los HHD. Por lo general, leen y escriben datos a unos 550 MB / s (megabytes por segundo) y 520 MB / s, respectivamente, más de cuatro veces más rápido que las unidades de disco. Tenga en cuenta que esta tecnología ultrarrápida y súper ligera también es más cara por gigabyte que su predecesora. Pero si está listo para dar el paso, estos son algunos de los mejores SSD para comenzar.



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Cómo dos medicamentos experimentales contra el Alzheimer revierten el envejecimiento

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Cómo dos medicamentos experimentales contra el Alzheimer revierten el envejecimiento 3


Una nueva investigación en ratones revela los mecanismos a través de los cuales dos medicamentos experimentales que pueden tratar la enfermedad de Alzheimer tienen propiedades más amplias y antienvejecimiento y pueden revertir el deterioro cognitivo relacionado con la edad.

Señora mayor que parece felizCompartir en Pinterest
Una nueva investigación explica cómo dos medicamentos experimentales para la demencia pueden revertir el envejecimiento normal.

Los antecedentes familiares, los genes y algunas opciones de estilo de vida influyen en el riesgo de una persona de la enfermedad de Alzheimer, pero la edad es el mayor factor de riesgo del que los investigadores son conscientes.

La mayoría de las personas que reciben un diagnóstico de Alzheimer son al menos 65 años de edad. De hecho, después de esa edad, el riesgo de desarrollar la afección se duplica cada 5 años.

Sin embargo, los científicos aún no entienden completamente, a nivel molecular, cómo el envejecimiento está involucrado en la conducción del Alzheimer.

Investigaciones anteriores han demostrado que el metabolismo defectuoso de la glucosa en el cerebro ocurre antes de la aparición de los síntomas de Alzheimer. El metabolismo cerebral de la glucosa disminuye con la edad de todos modos, pero en el Alzheimer, la disminución es mucho más severa.

Además, otros estudios han demostrado que las mitocondrias disfuncionales en las células del cerebro son un sello distintivo tanto del envejecimiento normal como del Alzheimer.

Armados con este conocimiento, los investigadores del Instituto Salk de Estudios Biológicos y el Instituto de Investigación Scripps, ambos en La Jolla, CA, se propusieron probar varios medicamentos en condiciones que "imitan numerosos aspectos de la neurodegeneración asociada a la vejez y la patología cerebral, incluyendo fallo de energía y disfunción mitocondrial ".

Antonio Currais, un científico del personal de Salk, es el primer autor y autor correspondiente del nuevo artículo, que ahora aparece en la revista. eLife.

Elegir qué compuestos probar

Currais y su equipo probaron dos medicamentos experimentales, llamados CMS121 y J147, que los estudios ya habían demostrado ser "muy neuroprotectores" en modelos de Alzheimer con ratones, posiblemente incluso capaces de revertir el deterioro cognitivo.

Investigaciones previas escritas por primera vez por Currais sugirieron que los compuestos aumentan la memoria y "previenen algunos aspectos del envejecimiento" en ratones diseñados para envejecer rápidamente, especialmente cuando se administran temprano en la vida.

Ambos compuestos son derivados de plantas que tienen propiedades medicinales. CMS121 deriva del flavonol fisetina, y J147 es un derivado de una molécula presente en la curcumina de especias y curry.

Entonces, aunque las pruebas anteriores habían demostrado que estos dos compuestos tienen beneficios neuroprotectores, los mecanismos detrás de estos efectos fueron menos claros.

"(E) planteamos la hipótesis de que (los compuestos) pueden mitigar algunos aspectos del envejecimiento del metabolismo y la patología del cerebro a través de una vía común", escriben Currais y sus colegas en su nuevo artículo.

Los mecanismos que revierten el envejecimiento.

Para probar su hipótesis, los investigadores alimentaron a ratones que envejecían rápidamente con los dos compuestos y utilizaron un multi-omics enfoque para identificar los mecanismos en juego.

Alimentaron a los roedores con los dos compuestos cuando tenían 9 meses de edad, que es aproximadamente el equivalente humano de la mediana edad tardía.

Alrededor de 4 meses después del tratamiento, los científicos probaron la memoria y el comportamiento de los roedores y examinaron los cambios genéticos y moleculares en sus cerebros.

Los experimentos revelaron que los ratones que recibieron el tratamiento tenían una memoria mucho mejor que los que no. Es importante destacar que, en los ratones tratados, los genes asociados con las mitocondrias funcionales que crean energía continuaron expresándose a lo largo del proceso de envejecimiento como resultado de las dos drogas.

En un nivel más detallado, los experimentos mostraron que la forma en que funcionaban estos medicamentos era elevando los niveles de una sustancia química llamada acetil-coenzima A.

Esto mejoró la función mitocondrial, el metabolismo celular y la producción de energía, protegiendo así las células cerebrales de los cambios moleculares que caracterizan el envejecimiento.

La coautora del estudio, Pamela Maher, científica sénior de Salk, comenta los hallazgos y dice: "Ya había (algunos) datos de estudios en humanos de que la función de las mitocondrias se ve afectada negativamente en el envejecimiento y que es peor en el contexto de Alzheimer (…). Esto ayuda a solidificar ese vínculo ".

"La conclusión fue que estos dos compuestos evitan los cambios moleculares asociados con el envejecimiento ".

Pamela Maher

Currais también comparte algunos de los planes del equipo para futuras investigaciones y dice: "Ahora estamos utilizando una variedad de modelos animales para investigar cómo esta vía neuroprotectora regula aspectos moleculares específicos de la biología mitocondrial y sus efectos sobre el envejecimiento y el Alzheimer".

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