Utilizando modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han estado buscando un nuevo enfoque para frenar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa: una dieta rica en éster de cetona.
Para obtener la energía que necesita para funcionar correctamente, el cuerpo generalmente depende de la glucosa (un azúcar simple), que resulta de la digestión de los carbohidratos.
Cuando no hay suficiente glucosa en la que confiar, el cuerpo quemará grasa. Este es un proceso llamado cetosis, y es el principio en el que se basan las dietas cetogénicas o cetogénicas.
Las dietas cetogénicas son típicamente bajas en carbohidratos y altas en grasas, y este desequilibrio en los recursos produce cetosis. Pero también hay otra forma de inducir cetosis que no implica hacer este cambio en la dieta. Se trata de tomar suplementos que contienen éster de cetona, que tienen el mismo efecto.
Los investigadores también han estado interesados en el éster de cetona debido a la posibilidad de que pueda ayuda a combatir las condiciones neurodegenerativas, incluida la enfermedad de Parkinson y Alzheimer.
Recientemente, un equipo de investigadores del Laboratorio de Neurociencias de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en Baltimore, MD, en colaboración con colegas de otras instituciones de investigación, ha utilizado modelos de Alzheimer con ratones para examinar más a fondo el potencial del éster cetónico, como así como los posibles mecanismos subyacentes en el trabajo.
Un trabajo de estudio, cuyo primer autor es Aiwu Cheng, Ph.D., y que aparece en El diario de la neurociencia – detalla los procedimientos.
¿Puede ayudar una dieta de cetona éster?
Los investigadores explican que al principio del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se producen varios cambios en el cerebro. Uno de estos cambios es una actividad neuronal (células cerebrales) mucho más incontrolada.
Los investigadores plantean la hipótesis de que esta falta de actividad regulada de las células cerebrales puede deberse al daño a un conjunto de neuronas inhibidoras especializadas, llamadas neuronas GABAérgicas. Esto significa que no pueden evitar que otras células cerebrales envíen demasiadas señales.
Los autores del estudio también sugieren que, dado que las neuronas GABAérgicas necesitan más energía para funcionar correctamente, pueden ser más vulnerables a la beta-amiloide, una proteína que se acumula en exceso en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer y se vuelve tóxica.
Según estudios existentes, el beta-amiloide también
En su estudio actual, los investigadores modificaron genéticamente modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, para que los roedores produjeran niveles más bajos de lo normal de SIRT3. Descubrieron que estos ratones experimentaron convulsiones más violentas, tenían una tasa más alta de muerte de neuronas GABAérgicas y también eran más propensos a morir en comparación con los ratones control sanos y con los ratones modelo con enfermedad de Alzheimer regular.
Sin embargo, cuando los investigadores alimentaron a los ratones con niveles más bajos de SIRT3 con una dieta rica en éster de cetona, a los roedores les fue mejor, con menos convulsiones y menores tasas de mortalidad.
Además, Cheng y el equipo también observaron que una dieta rica en éster de cetona parecía aumentar los niveles de SIRT3 en los roedores que la recibieron.
Esto ha llevado a los investigadores a concluir que aumentar los niveles de SIRT3 mediante una dieta rica en éster de cetona puede ser útil para retrasar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.