Los investigadores dicen que la composición genética es un factor, pero también lo son el tabaquismo, la obesidad, la vitamina D y las infecciones virales.
Una combinación de factores genéticos y ambientales son los principales contribuyentes al diagnóstico de esclerosis múltiple (EM).
Las infecciones virales y el tabaquismo son dos desencadenantes principales de la enfermedad.
Los factores ambientales clave generalmente ocurren antes de los 15 años.
Y los factores que causan la aparición de la EM pueden diferir de los que causan su progresión.
Esas son las conclusiones de expertos de siete centros de todo el mundo que recientemente revisaron 5 años de artículos publicados sobre factores genéticos y ambientales que podrían conducir al riesgo, recaídas y progresión de la EM.
Su recomendaciones fueron publicados en Annals of Clinical and Translational Neurology en nombre de la American Neurological Association.
La EM parece comenzar como un trastorno inmunitario causado por una interacción compleja entre predisposiciones g enéticas, infecciones virales y factores que conducen a la inflamación, incluido el tabaquismo, la obesidad y la baja exposición al sol.
"Hay mucha investigación en curso" Dr. Emmanuelle Waubant, coautor de la revisión y profesor de neurología y pediatría de la Universidad de California en San Francisco, dijo a Healthline.
"La causalidad no está probada para muchos de los factores", explicó Waubant. "La revisión, diseñada para encontrar la causalidad, cita el estado del conocimiento en este momento".
"El conocimiento cambia, y nuestra interpretación del conocimiento cambia" Nick LaRocca, PhD, vicepresidente de prestación de atención médica e investigación de políticas de la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, dijo a Healthline. "Necesitamos hacer esta revisión periódicamente para ver dónde estamos y hacia dónde debemos ir".
"(Este documento) describe que estamos más avanzados en la comprensión de los riesgos de EM, progresión y actividad de la enfermedad", dijo.
Algunos factores de riesgo de aparición, como la baja exposición al sol, la falta de vitamina D o el tabaquismo, también fueron factores de riesgo de recaídas (vitamina D y baja exposición al sol) o progresión (tabaquismo), pero no para ambos.
Algunos factores, como la infección viral previa con el virus de Epstein-Barr, se asociaron con la aparición, pero no con recaídas clínicas o progresión. El embarazo se asoció con recaídas pero no con inicio o progresión.
Los autores del estudio señalaron que algunos factores proinflamatorios no son factores fuertes para la progresión. Llegaron a la conclusión de que los factores proinflamatorios pueden causar recaídas, y la neurodegeneración puede causar progresión.
Los factores que conducen a la progresión no se han investigado tanto como los de las recaídas y la aparición.
Si bien se conoce una conexión genética con la EM desde hace más de 50 años, investigaciones más recientes han arrojado luz sobre el tema.
Según los informes, varias variantes genéticas contribuyen a la susceptibilidad a la EM. El principal, HLA DRB15: 01, se encuentra en el 25 al 30 por ciento de la población en el norte de Europa y los Estados Unidos. Las razones de esta asociación siguen sin estar claras.
La segunda variante más fuerte del gen, HLA A02, puede desencadenarse como resultado de una infección viral, como el virus de Epstein-Barr, informaron los investigadores.
La mayor parte de la investigación genética en la EM se ha centrado en la ascendencia europea. Estudios recientes en afroamericanos han mostrado una superposición significativa con las variantes de EM informadas en personas caucásicas.
Los puntajes de riesgo genético para las variantes asociadas con la obesidad han confirmado una fuerte asociación con la EM pediátrica y adulta, lo que sugiere una causalidad. Pero, en un estudio de más de 7,000 personas con EM, un puntaje de carga genética no se asoció con la discapacidad.
La composición genética no se puede alterar, pero los factores ambientales pueden afectarla.
La epigenética se refiere al efecto del medio ambiente sobre la estructura genética. Incluye el envejecimiento y la interacción del cuerpo con el medio ambiente.
Fumar es un ejemplo de cómo el riesgo de EM puede agravarse incluso en aquellos con susceptibilidad genética a la EM. Otros factores incluyen el virus de Epstein-Barr, infecciones virales por herpes y obesidad adolescente, pero no la nicotina oral.
Si este es el caso, sugiere que la irritación pulmonar general podría contribuir al riesgo de EM, informaron los investigadores.
Los autores del estudio concluyeron que las exposiciones ambientales clave asociadas con la EM de inicio en adultos ocurren antes de los 15 años.
Una nueva investigación también sugiere que pueden ocurrir factores de riesgo en el útero y en los recién nacidos, especialmente para la EM de inicio pediátrico.
Un estado más bajo de vitamina D durante el embarazo o la infancia se asocia con un mayor riesgo de EM en personas blancas.
Los investigadores declararon que las personas con EM nacen con mayor frecuencia en los meses posteriores al invierno que en los posteriores al verano.
Existe una fuerte evidencia en todos los grupos étnicos de que las infecciones previas por el virus de Epstein-Barr, incluida la mononucleosis infecciosa, se asocia con un mayor riesgo de EM.
Un metaanálisis reciente de 41 estudios que cumplieron con los criterios de inclusión de alta calidad mostró un mayor riesgo de EM en asociación con evidencia de infección previa con el virus del herpes 6.
Los niños con una exposición previa al virus del herpes simple mostraron un aumento modesto en el riesgo de EM pediátrica. Esto se observó principalmente en personas blancas, anotaron los investigadores.
La ocurrencia de la EM aumenta más lejos del ecuador, lo que lleva a sugerencias de baja exposición al sol y niveles de vitamina D en el riesgo de EM, anotaron los investigadores.
La investigación sugiere que el riesgo de EM es mayor con menor exposición al sol en la infancia, la adolescencia, la edad adulta y durante toda la vida.
A pesar de la variedad de formas de medir la exposición al sol, los hallazgos son relativamente consistentes, pero no completamente.
Los niveles sanguíneos más bajos de vitamina D están asociados con un mayor riesgo de EM en personas blancas. Una asociación similar no se ve en los hispanos y los negros.
Y una reciente revisión exhaustiva de la vitamina D y la EM concluyó que un nivel bajo está asociado con una mayor actividad de la enfermedad.
Los hallazgos mostraron resultados de que tanto la radiación UV como la vitamina D tienen efectos sobre el sistema inmunitario que podrían ser beneficiosos para la EM. Pero los ensayos de control aleatorio de los suplementos de vitamina D no han mostrado los beneficios esperados.
"No tiene la relación con la actividad de la enfermedad como pensábamos", dijo LaRocca.
La proporción de mujeres y hombres que viven con EM es de aproximadamente 3 a 1 entre la pubertad y la menopausia.
Antes de llegar a la pubertad, la proporción es de 1 a 1.
La edad temprana en la menstruación se asocia con un mayor riesgo de EM y el inicio de la EM pediátrica alcanza su punto máximo dos años después. Las razones exactas por las que se desconocen, informaron los investigadores.
Dos estudios recientes encontraron que las mujeres que amamantan exclusivamente a sus bebés y por un período prolongado de tiempo pueden tener un menor riesgo posterior de EM. Las razones son desconocidas.
La investigación muestra que el embarazo no empeora las perspectivas a largo plazo, a pesar del mayor riesgo de recaídas en el período posparto temprano. Se desconoce si el embarazo mejora el resultado de la EM, informaron los investigadores.
Fumar cigarrillos es un factor de riesgo bien establecido para el inicio de la EM.
La edad de inicio no parece afectar el riesgo, pero dejar de fumar reduce el riesgo de EM.
Masticar tabaco o tabaco no muestra el mismo riesgo. Esto sugiere que el riesgo del humo del tabaco se debe a la irritación e inflamación pulmonar.
La nicotina en sí misma puede tener efectos neuroprotectores, informaron los investigadores.
Varios estudios de alta calidad han informado que la obesidad en la adolescencia y la edad adulta temprana se asocia con aproximadamente el doble del riesgo de desarrollar EM pediátrica y adulta, anotaron los investigadores.
La obesidad es un estado inflamatorio de bajo grado. Podría actuar como cofactor en la activación de la EM a una edad más temprana de inicio.
La obesidad antes del inicio de la enfermedad se asocia con una edad más temprana al inicio, pero solo en las mujeres.
La edad temprana en la progresión a EM progresiva secundaria se demuestra solo en fumadores.
Nota del editor: Caroline Craven es una paciente experta que vive con EM. Su galardonado blog es GirlwithMS.com, y ella se puede encontrar en Gorjeo.