Los investigadores han probado un nuevo método terapéutico en modelos de sepsis y accidente cerebrovascular en ratones. Concluyen que podría mejorar significativamente los resultados en ambas condiciones.
Muchas afecciones y eventos adversos para la salud pueden causar inflamación crónica. Esta es la respuesta prolongada del cuerpo a las lesiones.
La inflamación está destinada a ayudar al cuerpo a sanar. Sin embargo, en algunas condiciones, en realidad puede causar más daños, por ejemplo, si dura demasiado, si la respuesta es demasiado fuerte o si está mal dirigida.
Esto puede suceder después de dos eventos de salud potencialmente mortales: sepsis y accidente cerebrovascular.
La sepsis es una emergencia médica en la que la reacción del cuerpo al daño gira sin control. Si una persona no recibe tratamiento de inmediato, la sepsis puede provocar insuficiencia orgánica y eventual muerte.
Aunque no está claro cuántas personas afecta la sepsis, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que
Mientras tanto, el accidente cerebrovascular ocurre cuando se obstruye el suministro de sangre al cerebro. Esto significa que este órgano crucial no recibe la cantidad de oxígeno que necesita para funcionar correctamente.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), hasta
Después de tal evento cerebrovascular, las respuestas inflamatorias generalmente tienen lugar en el cerebro, ya que el órgano tiene como objetivo reparar sus células dañadas.
Sin embargo, la inflamación posterior al accidente cerebrovascular también puede conducir a mayor daño. Por esta razón, los investigadores han estado buscando formas de detener o moderar la respuesta inflamatoria para mejorar la efectividad de la terapia.
Ahora, un nuevo estudio en modelos de ratones de la Universidad Estatal de Washington en Pullman sugiere un método novedoso para prevenir respuestas inflamatorias dañinas después de sepsis o accidente cerebrovascular.
En un trabajo de estudio que ahora aparece en la revista. Avances científicos, los investigadores argumentan que mediante el uso de tecnología innovadora, sería posible administrar un medicamento potente directamente a las células responsables de causar inflamación dañina.
Dirigirse a los "buenos" se volvió malo
En su nuevo estudio, los investigadores centraron su atención en los neutrófilos. Estos son un tipo de glóbulo blanco que ayuda a "coordinar" la respuesta del sistema inmunitario a las lesiones.
"Los científicos han comenzado a darse cuenta de que los neutrófilos, que siempre fueron vistos como los "buenos" por el papel clave que desempeñan en nuestro sistema inmunológico, en realidad también están contribuyendo a la patología de todo tipo de enfermedades ".
Autor principal del estudio Zhenjia Wang
Aunque los neutrófilos normalmente juegan un papel positivo en el mantenimiento del sistema, los investigadores explican que a veces, cuando responden al daño causado por eventos como sepsis o accidente cerebrovascular, en realidad pueden "volverse deshonestos", vivir más allá de su fecha "mejor para" y sobreacumular en tejido sano Esto puede provocar más daños.
Wang explica que en este punto, "(n) los neutrófilos no saben quiénes son los enemigos. Simplemente atacan, liberando todo tipo de proteínas dañinas en el torrente sanguíneo".
"Matarán las bacterias", dice, "pero también matarán el tejido sano del cuerpo al mismo tiempo".
Los investigadores afirman que esta no es la primera vez que los científicos analizan formas de eliminar los neutrófilos activados peligrosos.
Sin embargo, los intentos anteriores de hacerlo revelaron un problema grave: las drogas que mataron a los neutrófilos activos también atacaron a los neutrófilos en reposo, que no son peligrosos.
Eludiendo obstáculos anteriores
Para sortear este obstáculo, Wang y su equipo encontraron una solución: cargaron nanopartículas con doxorrubicina, un fármaco quimioterapéutico capaz de matar la célula proinflamatoria.
Las nanopartículas entrarán en los neutrófilos y, una vez dentro, liberarán el medicamento. Sin embargo, solo pueden ingresar a estas células a través de un receptor presente en la superficie de los neutrófilos, llamado "receptor Fc-gamma".
Los científicos descubrieron que los neutrófilos activados expresan más receptores de Fc-gamma. Esto permite que las nanopartículas se dirijan y se "adhieran" a ellas específicamente, sin afectar a ninguna de las células sanas inactivas.
"Nuestro experimento descubrió que nuestras nanopartículas de doxorrubicina albúmina pueden disminuir la vida útil de los neutrófilos nocivos en el torrente sanguíneo", dice Wang.
"Lo más importante", agrega, "también descubrimos que nuestras nanopartículas no inhiben la función de los neutrófilos en la médula ósea".
Los investigadores probaron este método en modelos de sepsis y accidente cerebrovascular isquémico en ratones. En ambos casos, el enfoque fue exitoso.
En modelos de sepsis en ratones, señalan, las nanopartículas portadoras de doxorrubicina aumentaron las tasas de supervivencia. En modelos de accidente cerebrovascular, ayudaron a reducir el daño neurológico.
En el futuro, Wang y su equipo desean continuar probando y mejorando la tecnología innovadora con la esperanza de refinarla a un nivel que les permita confirmar su efectividad y viabilidad en ensayos clínicos con humanos.