Un estudio muestra que la progresión de la esclerosis múltiple puede ralentizarse


La esclerosis múltiple (EM) es difícil de diagnosticar y, hasta el momento, no tiene cura. Sin embargo, según una nueva investigación, es posible retrasar su progresión sin algunos de los riesgos para la salud asociados con los tratamientos actuales.

médicos mirando escáneres cerebralesCompartir en Pinterest
Una nueva investigación en ratones muestra un mecanismo a través del cual es posible ralentizar la EM.

La EM es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC) que interrumpe las señales nerviosas entre el cerebro y el resto del cuerpo.

Mientras casi 1 millón Las personas en los Estados Unidos mayores de 18 años viven con un diagnóstico de EM, y 2.3 millones de personas en todo el mundo tienen la condición, sus causas siguen siendo un misterio. Las mujeres son dos o tres veces más como que los hombres para recibir un diagnóstico de EM, y la mayoría de las personas con EM tienen entre 20 y 50 años.

Los síntomas, que pueden ir y venir o empeorar, incluyen debilidad, visión borrosa, falta de coordinación, desequilibrio, dolor, fallas de memoria, cambios de humor y, con menos frecuencia, parálisis, temblor y ceguera.

La volatilidad de la EM y la naturaleza inespecífica de sus síntomas dificultan el diagnóstico, y actualmente no hay esperanza de una cura. Sin embargo, hay ciertos medicamentos, comúnmente conocidos como medicamentos anti-células B, que ayudan a moderar los ataques y retrasar la progresión de la discapacidad.

Ahora, un nuevo estudio realizado por el Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM) en Canadá ha demostrado una forma de desacelerar la progresión de la EM y posiblemente superar algunos de los riesgos para la salud asociados con los tratamientos tradicionales de células B. Los hallazgos aparecen en Medicina Medicina Traslacional

.

"Las terapias dirigidas a las células B son efectivas en la EM, pero agotan todas las células B, y algunos pacientes desarrollan cánceres e infecciones oportunistas", dijo el Dr. Alexandre Prat, investigador de CRCHUM, profesor de la Universidad de Montreal y titular de la Cátedra de Investigación de Canadá en MS.

Los expertos creen que la EM es el resultado del sistema inmunitario que ataca el tejido sano en el SNC y causa daños que interfieren con el sistema de señalización nerviosa del cuerpo.

Por lo general, la barrera hematoencefálica protege al cerebro de elementos que podrían dañarlo. Entonces, por ejemplo, evita que los linfocitos B del sistema inmune, o células B, ingresen al cerebro.

Sin embargo, en personas con EM, este sistema de defensa ya no sirve como barrera, permitiendo que grandes cantidades de linfocitos invadan el cerebro y ataquen la vaina de mielina. La vaina normalmente sirve para proteger y aislar los axones nerviosos, o fibras, que permiten la transmisión de señales nerviosas.

La presencia de linfocitos B en el líquido cefalorraquídeo es un marcador clásico de la EM, y son estas células las que le dan a la EM su naturaleza progresiva.

"Mantener las células B fuera del cerebro al bloquear su migración pero retenerlas en la sangre podría reducir los síntomas y la progresión de la EM, sin los efectos secundarios infecciosos porque no se agotan del resto del cuerpo ".

Dr. Alexandre Prat

Una molécula que puede alterar el curso de la EM.

Prat y otros investigadores de CRCHUM se propusieron demostrar que al bloquear una molécula llamada ALCAM (Molécula de Adhesión de Células Leucocitarias Activadas), podrían reducir el flujo de células B hacia el cerebro y, por lo tanto, retrasar la progresión de la EM.

Trabajando con ratones y células humanas in vitro, el estudio reveló por primera vez que ALCAM, que las células B expresan a niveles más altos en personas con EM, es lo que permite que las células B invadan el cerebro a través de los vasos sanguíneos.

El estudio mostró que el bloqueo de ALCAM en ratones disminuye el flujo de células B al cerebro y ralentiza la progresión de la EM.

"Proporcionamos la prueba de principio de que la entrada de células B en el cerebro puede ser selectivamente dirigida por ALCAM y que esto conduce a una carga reducida de la enfermedad en modelos animales de EM ".

Dr. Alexandre Prat

Los investigadores esperan que al demostrar que el bloqueo de ALCAM es una forma efectiva de abordar el flujo de células B al cerebro y al SNC, han allanado el camino para una nueva generación de terapias para tratar la EM.

La esperanza de vida promedio de las personas que viven con EM es actualmente 7 años menos que la de la población en general, una mejora en el pasado gracias a los desarrollos de tratamiento, mejor atención médica y estilos de vida más saludables.

Entonces, ¿qué sigue para el equipo? "Para desarrollar medicamentos seguros dirigidos contra ALCAM para su uso en la EM humana", dijo el Dr. Prat Noticias médicas hoy.

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