La obesidad afecta la capacidad del cerebro humano para detectar la saciedad y sentirse satisfecho después del consumo de azúcar y grasas. Además, los cambios pueden ser permanentes, lo que explica por qué hacer dieta puede ser un círculo vicioso de pérdida y aumento de peso.
Investigadores en los Países Bajos y los EE. UU. encontraron que los adultos con obesidad médica tenían diferentes respuestas neurológicas a las infusiones estomacales de grasa o azúcar en la dieta que los adultos delgados.
Los escaneos revelaron una liberación reducida de dopamina, un neurotransmisor involucrado en la creación de sentimientos de ‘recompensa’ de los alimentos que nos ayudan a reconocer cuándo hemos comido lo suficiente.
Incluso después de una cantidad significativa de pérdida de peso, los voluntarios fueron menos capaces de registrar los alimentos en sus estómagos, lo que puede tener efectos profundos en la ingesta de alimentos.
Los hallazgos resaltan una conexión entre el intestino, el cerebro y la obesidad, y muestran que se necesita más que fuerza de voluntad para perder peso y no recuperarlo.
“La gente todavía piensa que la obesidad es causada por la falta de fuerza de voluntad”, dice Mireille Serlie, endocrinóloga de la Universidad de Yale. “Pero hemos demostrado que existe una diferencia real en el cerebro cuando se trata de la detección de nutrientes”.
La investigación ha cambiado la forma en que los científicos piensan sobre el control del peso en los últimos años, revelando que es más complicado que el control personal sobre las calorías y el ejercicio, incluso cuando se tienen en cuenta factores ambientales como la omnipresencia de la comida chatarra barata y poco saludable.
Los mecanismos biológicos complejos se reconocen cada vez más y ahora sabemos que las personas con obesidad tienen que lidiar con una fisiología que hace que los cambios en la dieta y la pérdida de peso sean más desafiantes.
Los investigadores estaban interesados en cómo las grasas y la glucosa activan individualmente áreas del cerebro humano conectadas con los aspectos gratificantes de los alimentos, sin las influencias confusas del gusto y el olfato. En ratones, el cerebro responde independientemente a los nutrientes en el intestino
Una parte del cerebro que regula el impulso para activamente buscar y consumir alimentos despertó su interés en particular. Conocido como el cuerpo estriado, también juega un papel en la formación de emociones y hábitos.
“Estábamos específicamente interesados en esta región, ya que se ha propuesto que funcione como un sensor calórico posterior a la ingestión y que desempeñe un papel importante en la adaptación del comportamiento de alimentación a los cambios en el valor calórico de la ingesta de energía”, dijeron. escribir en su artículo publicado.
Para estudiar este fenómeno en humanos, Serlie y sus colegas infundieron glucosa o grasa directamente en los estómagos de 30 individuos delgados con un IMC de 25 o menos y 30 individuos con un IMC de 30 o más. Las personas que participaron recibieron infusiones de glucosa, grasa o agua (como control) al azar.
Usaron resonancia magnética funcional (fMRI) para analizar la actividad cerebral, y tomografía computarizada por emisión de fotón único
En los participantes delgados, la actividad cerebral reducida en varias regiones siguió a las infusiones de glucosa y grasa. Después de administrar los nutrientes, la actividad en el cuerpo estriado disminuyó y los niveles de dopamina aumentaron.
Esta caída general en la actividad cerebral tiene sentido ya que no necesitamos ir a buscar más comida una vez que ya hemos comido. Al mismo tiempo, el aumento de los niveles de dopamina mostró que los centros de recompensa del cerebro estaban funcionando.
Pero la actividad cerebral de las personas en la categoría de obesos no cambió. Su cuerpo estriado permaneció activo y después de la infusión de grasas, la dopamina, que está asociada con la función del cuerpo estriado, no se liberó en cantidades significativas.
Se observó liberación de dopamina en respuesta a la glucosa en ambos grupos, aunque no afectó significativamente la actividad cerebral en las personas con obesidad, y solo los participantes delgados mostraron una respuesta a la grasa.
“Estas deficiencias pueden contribuir a comer en exceso (y al subsiguiente aumento de peso) y proporcionar objetivos futuros para el desarrollo de terapias contra la obesidad”, dijo el equipo. escribe.
Los participantes con obesidad luego se sometieron a un programa dietético de pérdida de peso de 12 semanas, y en los 26 que lograron una pérdida de peso de al menos un 10 por ciento, las pruebas se repitieron como antes, con resultados sorprendentes.
“Ninguna de las respuestas disminuidas se recuperó”, Serlie explica.
Los hallazgos sugieren que la reducción de la detección de nutrientes en el estómago y el intestino y el deterioro de las respuestas cerebrales a las señales nutricionales pueden tener efectos profundos en la ingesta de alimentos, la obesidad y la lucha contra la pérdida y recuperación de peso.
No está claro exactamente cuándo ocurren cambios tan profundos durante el aumento de peso. Dado el pequeño tamaño de los grupos de prueba, se requiere cierta precaución cuando se trata de interpretar los resultados.
No obstante, los resultados proporcionan nuevos detalles importantes que implican aún más que la señalización cerebral es el resultado de la obesidad en lugar de una causa, lo que sienta las bases vitales para futuras investigaciones.
“Necesitamos encontrar dónde está ese punto cuando el cerebro comienza a perder su capacidad para regular la ingesta de alimentos y qué determina ese cambio”. dice Serlie.
“Porque si sabes cuándo y cómo sucede, es posible que puedas prevenirlo”.
Un mensaje importante para llevar a casa aquí es que está claro, una vez más, que el estigma del peso no tiene cabida en la batalla contra la obesidad.
El estudio revisado por pares ha sido publicado en Naturaleza Metabolismo.