La viruela del mono ha evolucionado a un ritmo “acelerado” e inesperado, según un estudio

La viruela del mono ha evolucionado a un ritmo “acelerado” e inesperado, según un estudio

El virus de la viruela símica ha mutado a un ritmo mucho más rápido de lo que normalmente se esperaría y probablemente experimentó un período de “evolución acelerada”, sugiere un nuevo estudio.

El virus, que ha infectado a más de 3.500 personas en 48 países desde su detección fuera de África en mayo, puede ser más infecciosa debido a decenas de nuevas mutaciones. En total, el virus porta 50 nuevas mutaciones no vistas en cepas anteriores detectadas entre 2018 y 2019, según un nuevo estudio publicado el 24 de junio en la revista. Medicina natural.

Los científicos generalmente no esperan virus como la viruela del simio para obtener más de una o dos mutaciones cada año, anotaron los autores del estudio.

La viruela del mono es una enfermedad rara que los virólogos creen que puede circular de forma natural en monos y roedores. Un ortopoxvirus, proviene de la misma familia y género que el virus de la viruela, que causa la viruela, y por lo general no se propaga mucho más allá de África occidental y central, donde es endémico.

Sin embargo, este año, el primer brote generalizado de la enfermedad se propagó más allá de África, lo que sorprendió a los científicos y llevó a la Organización Mundial de la Salud (OMS) a comenzar a considerar si clasificar el brote como un emergencia sanitaria mundial.

Las cepas del virus de la viruela del mono se pueden clasificar en dos clados, o linajes, conocidos como los clados de África occidental y la cuenca del Congo, de acuerdo con STAT. Los virus en cada clado tienen diferentes tasas de mortalidad; el clado de África occidental tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente el 1 por ciento, mientras que el clado de la cuenca del Congo mata aproximadamente al 10 por ciento de las personas a las que infecta.

El brote en curso parece estar impulsado por el clado de África occidental, informó STAT.

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Como una gran doble cadena ADN virus, la viruela del simio es mucho más capaz de corregir errores de replicación que un ARN virus como el VIH, lo que significa que la cepa actual de viruela del simio en realidad solo debería haber acumulado un puñado de mutaciones desde que comenzó a circular por primera vez en 2018.

Pero, después de recolectar ADN de 15 muestras virales de viruela del simio y reconstruir su información genética, los investigadores encontraron que la tasa de mutación real era de seis a 12 veces mayor de lo que esperaban.

El salto masivo en la tasa de mutación del virus de los monos “es mucho más de lo que cabría esperar si se tienen en cuenta las estimaciones anteriores de la tasa de sustitución de los ortopoxvirus”, dijeron los investigadores. escribió en el papel. “Nuestros datos revelan [sic] pistas adicionales de la evolución viral en curso y la posible adaptación humana”.

Históricamente, la viruela del simio se transmite de persona a persona a través del contacto cercano de la piel con lesiones cutáneas abiertas, fluidos corporales, material contaminado o gotitas respiratorias expulsadas al aire al toser.

Pero la velocidad sin precedentes de las nuevas infecciones podría sugerir que algo puede haber cambiado en la forma en que el virus infecta a sus huéspedes, y las nuevas mutaciones podrían ser una posible causa.

Muchas de las mutaciones identificadas por los investigadores también contienen pistas reveladoras de que pueden haber surgido debido al contacto del virus con el ser humano. sistema inmunitario, específicamente una familia de enzimas que combaten virus llamada APOBEC3. Estas enzimas atacan a los virus obligándolos a cometer errores cuando copian su código genético, un acto que generalmente hace que el virus se rompa.

Sin embargo, a veces, el virus sobrevive al encuentro y simplemente adquiere algunas mutaciones en su código genético, de acuerdo con STAT. Puede ser que este tipo de batallas ocurrieran repetidamente y causaran que el virus adquiriera muchas mutaciones en un corto período de tiempo, teorizaron los investigadores.

La tasa de mutación del virus aumentó en 2018, y hay algunas explicaciones de por qué lo hizo.

Es posible que el virus haya estado circulando en humanos, en niveles bajos, desde entonces, recogiendo una gran cantidad de nuevas mutaciones a través de sus batallas con las enzimas.

Alternativamente, el virus puede haberse estado propagando entre animales en países no endémicos sin que nos demos cuenta durante bastante tiempo, y luego este año, de repente saltó de nuevo a los humanos.

O es posible que, después de que un brote de viruela símica azotara Nigeria en 2017, el virus se propagó principalmente en países africanos, evolucionando rápidamente a medida que se movía entre comunidades más pequeñas antes de resurgir en países no endémicos este año.

A pesar de su nombre, la viruela del simio se transmite más comúnmente a los humanos a través de roedores, de los cuales las ardillas africanas, los ratones rayados, las ratas de bolsa gigante y los puercoespines de cola de cepillo son las especies que se cree que son los principales reservorios de la enfermedad. según los Centros para la Enfermedad y la Prevención.

La última vez que la viruela del simio estuvo tan extendida en los Estados Unidos fue en 2003, cuando 71 personas se infectaron con el clado de África occidental después de que un envío de ratas gambianas infectadas, importadas a Texas desde Ghana, transmitiera la enfermedad a los perros de las praderas locales.

Aún no se ha probado un tratamiento directo para la viruela del simio, pero los médicos están administrando medicamentos antivirales y anticuerpos tomados de personas inmunizadas con la vacuna contra la viruela a los pacientes.

La transmisión también se reduce si las personas tienen la vacuna contra la viruela del simio o la viruela, lo que permite a los científicos prevenir futuras infecciones inoculando a los contactos cercanos de un caso inicial, una estrategia conocida como “vacunación en anillo” que condujo a la erradicación de la viruela en 1980.

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Este artículo fue publicado originalmente por Ciencia viva. Leer el articulo original aqui.

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