A veces se dice que puedes oler el miedo cuando, de hecho, las señales que generan miedo suelen ser multisensoriales.
Un fuego, por ejemplo, tiene calor, humo y olor para delatarlo. Un águila que vuela por encima proyecta una sombra y crea un sonido de aleteo mientras se abalanza.
Sería útil para la supervivencia si los animales tuvieran una forma de alimentar toda esa información sensorial de la vista, el olfato, el tacto, el gusto y el oído en un circuito neuronal que activa una parte del cerebro llamada amígdala para iniciar una respuesta de miedo una vez que se cumple un cierto tiempo. se alcanzó el umbral.
Sin embargo, aún no se ha establecido la existencia de tal vía neural. Un nuevo estudio ahora ha proporcionado evidencia sólida de dos circuitos que no se superponen y que trabajan juntos para infundir miedo en nuestros cerebros.
El equipo de investigadores detrás del estudio comenzó con la sospecha de que las neuronas que hacen uso de una molécula llamada péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) jugaron un papel importante en el proceso, junto con el “centro del miedo” del cerebro: la amígdala.
Al probar su hipótesis en ratones genéticamente modificados, encontraron dos poblaciones distintas de estas neuronas CGRP en el tronco encefálico y el tálamo que se conectaban a la amígdala del animal.
Las neuronas humanas también expresan CGRP por lo tanto, es posible que este circuito esté involucrado en condiciones como migrañas, trastorno de estrés postraumático y trastorno del espectro autista.
Los investigadores colocaron en los ratones un pequeño dispositivo para obtener imágenes de calcio llamado miniscopioque permite a los científicos rastrear la actividad de las neuronas CGRP mientras el ratón deambula libremente y responde a su entorno.
Luego, los ratones se enfrentaron a estímulos amenazantes, incluido un pequeño golpe en el pie; un estallido de sonido que imita el estallido de un trueno; un disco amenazador en expansión que simula el rápido acercamiento de un pájaro por encima de su cabeza; una blusa de algodón empapada en trimetiltiazolina, un componente de las heces de zorro que despierta miedo en los roedores; y solución de quinina, que sabe amargo.
Los científicos registraron la actividad de 160 neuronas CGRP, la mitad de cada una de las dos variedades: CGRPFPSp y CGRPPbel.
Descubrieron que la mayoría de las neuronas CGRP aumentaban su actividad cuando el ratón se enfrentaba a sonidos, sabores, olores, sensaciones y señales visuales amenazantes. Las neuronas no respondieron con tanta fuerza a los estímulos de control.
“La vía cerebral que descubrimos funciona como un sistema de alarma central”, dice Sung Han, neurobiólogo del Instituto Salk de Estudios Biológicos en California.
“Nos emocionó descubrir que las neuronas CGRP se activan mediante señales sensoriales negativas de los cinco sentidos: vista, oído, gusto, olfato y tacto”.
Los investigadores querían confirmar que estas neuronas CGRP eran necesarias para la percepción de amenazas multisensoriales. En otras palabras, que otras neuronas no desencadenaban la misma respuesta de miedo.
En ratones, silenciaron las neuronas CGRP y volvieron a realizar el experimento para ver si los animales seguían mostrando el mismo patrón de comportamiento de miedo en respuesta a estímulos aterradores.
Los ratones que tenían estas neuronas silenciadas eran significativamente menos propensos a responder a una descarga eléctrica en el pie o a sonidos fuertes, encontraron los investigadores.
“Estos resultados indican que CGRPFPSp y CGRPPbel se requieren neuronas para mediar las respuestas conductuales a diferentes conjuntos de amenazas multisensoriales”, los investigadores escribe en su papel.
El equipo también demostró que estas neuronas CGRP eran necesarias para formar memorias de amenazas usando un llamado pavloviano experimento de aprendizaje
Al hacer converger todas estas señales de amenaza en una sola área del cerebro, podría ayudar a los animales a facilitar la toma de decisiones, según los investigadores. concluir.
Si este mismo circuito neuronal CGRP se encuentra en humanos, entonces esta investigación puede informar sobre tratamientos para afecciones médicas.
“Aún no lo hemos probado, pero las migrañas también podrían activar estas neuronas CGRP en el tálamo y el tronco encefálico”. dice neurocientífico y coautor Sukjae Joshua Kang, también del Instituto Salk de Estudios Biológicos.
“Los medicamentos que bloquean el CGRP se han usado para tratar las migrañas, así que espero que nuestro estudio pueda ser un ancla para usar este tipo de medicamento para aliviar los recuerdos de amenazas en el TEPT o la hipersensibilidad sensorial en el autismo también”.
Este artículo fue publicado en Informes de celda.