Solo tres neuronas podrían impulsarte a comer, sugiere un estudio en ratones: Heaven32

Solo tres neuronas podrían impulsarte a comer, sugiere un estudio en ratones: Heaven32

Investigadores estadounidenses han descubierto que un circuito cerebral sorprendentemente simple de sólo tres tipos de neuronas controla los movimientos de masticación en ratones y también tiene un impacto sorprendente en su apetito.


“Es sorprendente que estas neuronas estén tan vinculadas al control motor”, dice Christin Kosse, neurocientífica de la Universidad Rockefeller.


“No esperábamos que limitar el movimiento físico de la mandíbula pudiera actuar como una especie de supresor del apetito”.


Daño a la hipotálamo ventromedial Ya se sabía que esta región del cerebro causar obesidad en humanospor lo que Kosse y sus colegas observaron más de cerca las neuronas de esta parte del cerebro en ratones. Estudios previos habían mostrado alteraciones en la expresión de una proteína llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF

) se relacionó con el metabolismo, la alimentación excesiva y la obesidad.


Los investigadores utilizaron un proceso llamado optogenética para activar las neuronas BDNF en algunos de los ratones, haciendo que los roedores pierdan prácticamente todo interés en la comida. Su desinterés se mantuvo firme ya sea que estuvieran llenos o hambrientos. Incluso ignoraron la tentación de una delicia grasosa y azucarada, equivalente a un delicioso pastel de chocolate.


“Este fue inicialmente un hallazgo desconcertante, porque estudios anteriores han sugerido que este impulso ‘hedónico’ de comer por placer es bastante diferente del impulso de hambre, que es un intento de suprimir el sentimiento negativo, o la valencia negativa, asociada con el hambre al comer. ,” explica Kosse. “Demostramos que la activación de las neuronas BDNF puede suprimir ambos impulsos”.


Esto sugiere que las neuronas BDNF ocupan un lugar más abajo en el camino de los tomadores de decisiones, entre masticar y no masticar.


Por el contrario, la inhibición del circuito neuronal BDNF en ratones aumentó drásticamente su compulsión a mover la mandíbula y roer todo, incluidas cosas no digeribles como la botella de agua y el equipo de vigilancia. Es más, cuando había comida disponible, consumían 1.200 por ciento más de lo normal en un período de tiempo determinado.


En línea con hallazgos anteriores sobre el papel potencial del BDNF en la alimentación, los hallazgos sugieren que estas neuronas y las sustancias químicas que producen generalmente suprimen el apetito a menos que otras señales corporales, como nuestro hambre, les indiquen que no lo hagan.


Kosse y su equipo descubrieron que las neuronas BDNF reciben información sobre el estado de nuestro interior desde neuronas sensoriales, incluyendo una variedad

conocido por crear la sensación de hambre. La leptina es una de las moléculas de señal clave utilizadas aquí, que también es conocido por su implicación en el hambre y la obesidad.


Las neuronas BDNF luego regulan las neuronas motoras pMe5 que hacen que nuestras mandíbulas mastiquen, dependiendo de esa información sensorial.


“Otros estudios han demostrado que cuando se matan las neuronas Me5 en ratones durante el desarrollo, los animales morirán de hambre porque no pueden masticar alimentos sólidos”, dice Kosse. “Así que tiene sentido que cuando manipulamos las neuronas BDNF que se proyectan allí, veamos movimientos de la mandíbula”.


El aislamiento de las neuronas BDNF de las neuronas motoras “masticadoras” hizo que los ratones masticaran incluso en ausencia de algo que morder. Entonces, las neuronas BDNF reducen la actividad de masticación que en realidad está configurada para en por defecto.


Esta es la razón por la que el daño a la región del cerebro donde se encuentran las neuronas BDM en los humanos puede provocar comer en exceso.


“La evidencia presentada en nuestro artículo muestra que la obesidad asociada con estas lesiones es el resultado de una pérdida de estas neuronas BDNF, y los hallazgos unifican las mutaciones conocidas que causan la obesidad en un circuito relativamente coherente”. explica Jeffrey Friedman, genetista molecular de la Universidad Rockefeller.


La simplicidad de este circuito sorprendió a los investigadores porque está a la par de los que están detrás de comportamientos reflejos como toser, mientras que se pensaba que comer era un proceso mucho más complicado. Pero esa parte del cerebro también está involucrada en otros comportamientos automáticos. como el miedo y la regulación del calor corporal.


“Lo que este artículo muestra es que la línea entre comportamiento y reflejo probablemente sea más borrosa de lo que pensábamos”. concluye Friedman.

Esta investigación fue publicada en Naturaleza.