Virus de Epstein-Barr, un virus común que infecta a la mayoría de las personas en algún momento de sus vidas, se sospecha desde hace mucho tiempo que es un desencadenante de la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a alrededor de 36 personas de cada 100.000 mundial.
Pero exactamente cómo este virus hace que el sistema inmunológico ataque las propias células del cuerpo, a menudo años después, ha eludido en gran medida a los científicos.
Ahora, investigadores de la Universidad de Texas han dado un paso más para mostrar cómo el virus activa las células inmunitarias en las primeras etapas de la EM, cuando han surgido los primeros síntomas pero los pacientes no necesariamente han sido diagnosticados.
A pesar de todos los hilos vinculando EBV a MS, el virus ha tardado un poco en ser detectado. Esas infecciones virales generalmente ocurren varios años antes de que surja la EM, lo que dificulta a los investigadores determinar con precisión cómo el EBV activa el cambio hacia la EM, en algunos, pero no en todos, los que contraen el virus.
La EM es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico falla y ataca por error la vaina protectora grasa, llamada mielina, que cubre las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal.
Alguno investigaciones anteriores sugieren que esto sucede debido a mimetismo molecular entre las proteínas del VEB que el sistema inmunológico reconoce como extrañas y las moléculas que se encuentran en el cerebro y la mielina de las células nerviosas, que no debería ser así.
Surge la confusión: los anticuerpos producidos por las células B, un tipo de glóbulo blanco, se unen a la molécula equivocada por error, etiquetándola para su destrucción.
Sin embargo, las células B son sólo un agente del sistema inmunológico. Las células T, otro tipo de glóbulos blancos, son soldados importantes que reconocen las alarmas de las células infectadas, presentadas como fragmentos de proteínas distintos (llamados antígenos) en su superficie exterior.
Cuando una célula T reconoce la marca de un invasor extraño, una ejército de clones de células T Se produce un antígeno específico para ese antígeno en particular.
Para observar más de cerca esta parte del sistema inmunológico, Assaf Gottlieb y sus colegas del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas se centraron en las interacciones entre las células T en la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR) de ocho personas con síntomas tempranos de EM. y células cultivadas en laboratorio infectadas con EBV, así como partículas virales.
Los investigadores compararon las respuestas de las células T al virus de Epstein-Barr, las células infectadas por EBV y otros virus comunes, incluida la influenza, secuenciando los receptores presentes en el exterior de las células T, para ver qué reconocían.
En las muestras de sangre de los pacientes, el 13 por ciento de las células T tenían receptores que reconocían las células infectadas por el VEB, mientras que sólo el 4 por ciento reconocía los antígenos de la gripe.
En el LCR, los clones de células T que reconocen células infectadas con EBV se habían disparado en número, representando el 47 por ciento de las células analizadas.
Estos resultados indican que las células T creadas para reconocer las células infectadas por EBV están “presentes en el LCR en las primeras etapas de la EM, lo que sugiere que es probable que desempeñen un papel importante en la patogénesis”, dijeron los investigadores. escribir en su papel.
“Esto sugiere fuertemente que estas células T están causando la enfermedad o contribuyendo a ella de alguna manera”, explica J. William Lindsey, autor del estudio y neurólogo de UTHealth. “Tenemos experimentos en curso para definir qué pueden estar haciendo estas células”.
Otros investigadores que no participaron en el trabajo han describió los hallazgos como “más pruebas irrefutables” sobre el papel del VEB en la EM, pero debemos tener en cuenta que se trata de un estudio pequeño de sólo ocho pacientes.
Sin embargo, en igual medida, se necesitan estudios más pequeños como este para profundizar en los detalles de los mecanismos potenciales, y los resultados complementarán los de estudios más amplios que buscan patrones más amplios.
Por supuesto, es posible que haya más en la historia. La EM no es la única afección con la que se ha relacionado el EBV; También se cree que el virus desencadena el síndrome de fatiga crónica (también conocido como encefalomielitis miálgica o EM/SFC).
Para ser un virus tan común, seguro que causa estragos en nuestra salud.
La investigación ha sido publicada en PNAS.