Un sedante común podría alterar la conciencia y llevar el cerebro al caos: Heaven32
Una pérdida de la inhibición controlada de las células cerebrales demasiado excitadas podría explicar cómo funciona un fármaco anestésico de efecto knock-out común.
Un nuevo estudio con animales dirigido por investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) ha descubierto que el propofol, un sedante utilizado para adormecer a las personas hasta la inconsciencia durante procedimientos médicos, altera la capacidad normal del cerebro para recuperar el control de las neuronas altamente excitables.
“El cerebro tiene que operar en este filo de navaja entre la excitabilidad y el caos”, explica Earl Miller, neurocientífico del MIT y autor principal del estudio.
“Tiene que ser lo suficientemente excitable para que sus neuronas se influyan entre sí, pero si se excita demasiado, se descontrola. El propofol parece alterar los mecanismos que mantienen al cerebro en ese estrecho rango de funcionamiento”.
El equipo midió la actividad cerebral de un par de monos macacos rhesus (macaca mulata) durante una hora, ya que perdieron y recuperaron la conciencia después de recibir una dosis de propofol.
Cientos de electrodos colocados en el cuero cabelludo de los animales. actividad eléctrica registrada En cuatro regiones cerebrales, los macacos estaban dormidos y despiertos. Los investigadores analizaron los datos con una nueva técnica que desarrollaron para cuantificar la estabilidad o robustez de la actividad cerebral.
Normalmente, la actividad cerebral aumenta cuando se reciben estímulos y luego se estabiliza. Pero una vez que se inició la administración de propofol, la actividad cerebral de los animales tardó más en volver a la normalidad y luego se volvió cada vez más excitable a medida que la anestesia se hacía más intensa, hasta que los animales perdieron el conocimiento.
Los investigadores sugieren que el propofol actúa sobre las neuronas inhibidoras que, de otro modo, atenuarían la actividad cerebral excesiva y devolverían la estabilidad al sistema después de las perturbaciones. Esta pérdida de inhibición conduce a una inestabilidad creciente y, finalmente, a una pérdida de conciencia, como si el sistema se descontrolara y el cerebro ya no pudiera procesar la información.
Por supuesto, se trata de una teoría nueva. A pesar de casi dos siglos de uso, solo tenemos una idea vaga de cómo funcionan los anestésicos.
A Descubrimiento histórico en 1994 Se ha sugerido que los anestésicos actúan sobre las proteínas implicadas en la señalización celular, en lugar de sobre las moléculas grasas que forman las membranas celulares. En 2018, los neurocientíficos australianos también descubrieron que el propofol interfiere con una proteína clave que las células nerviosas utilizan para comunicarse entre sí.
Sin embargo, en 2020, los investigadores todavía estaban descubriendo que otros fármacos anestésicos de uso común interferido con las membranas lipídicas – Así que es muy complicado.
Al ampliar la mirada para observar redes cerebrales completas, los científicos han logrado avances en las últimas décadas en Identificación de circuitos cerebrales distintos implicada ya sea en la pérdida de conciencia inducida por anestésicos, o en el despertar de la misma cuando desaparece el efecto de los fármacos.
De manera similar, los investigadores detrás de este último estudio analizaron patrones en la actividad cerebral general, extrapolando las mediciones de los electrodos y utilizando un modelo informático para probar su teoría.
Si bien sus hallazgos sugieren que el propofol inhibe las neuronas inhibidoras, un estudio de las moscas de la fruta Un estudio publicado el mes pasado encontró que otro fármaco anestésico tiene un efecto opuesto, ya que actúa sobre las neuronas excitatorias pero de una manera diferente.
En lugar de liberar neuronas excitatorias, el isoflurano parece impedir que se comuniquen, “silenciándolas”.
Estas diferencias podrían explicarse por el hecho de que los estudios analizaron diferentes fármacos anestésicos: isofluranoque se inhala, y el propofol, que se inyecta por vía intravenosa, y se sabe que tienen diferentes efectos en neuronas y receptores celulares.
Aun así, el equipo cree que aún podría haber algunos puntos en común entre los fármacos anestésicos y sus efectos sobre la estabilidad de la dinámica de todo el cerebro.
“Si se encuentran mecanismos comunes que funcionan en diferentes anestésicos, se pueden hacer más seguros modificando algunos ajustes, en lugar de tener que desarrollar protocolos de seguridad para todos los anestésicos uno a la vez”. dice Molinero.
“No se necesita un sistema diferente para cada anestesia que se vaya a utilizar en el quirófano. Se necesita uno que sirva para todo”.
El estudio ha sido publicado en Neurona.