Los investigadores acaban de detectar bacterias que evitan el tratamiento con antibióticos con un truco nunca antes visto.
El problemático talento de las bacterias para desarrollar resistencia contra los antibióticos es una amenaza para la salud que crece rápidamente. Esta capacidad tiene orígenes antiguos y permite infecciones bacterianas resistentes a los medicamentos como SARM y gonorrea para matar a 1,3 millones de personas en todo el mundo cada año.
Estas superbacterias incluso están llegando a los animales salvajes, como los delfines y los osos.
Los microbios astutos pueden robar genes entre sí, transmitiendo rápidamente tácticas resistentes a los antibióticos: las estrategias incluyen inactivar directamente los antibióticos, evitar que los antibióticos se acumulen en sus sistemas o cambiar los objetivos de los antibióticos para que los medicamentos ya no sean efectivos.
Gracias en parte al uso excesivo de antibióticos, las superbacterias han acumulado múltiples tácticas resistentes, lo que las hace extremadamente difíciles de tratar.
“Esta nueva forma de resistencia es indetectable en las condiciones que se usan de forma rutinaria en los laboratorios de patología, lo que hace que sea muy difícil para los médicos recetar antibióticos que traten la infección de manera efectiva, lo que podría conducir a resultados muy deficientes e incluso a la muerte prematura”. explica Timothy Barnett, investigador de enfermedades infecciosas del Telethon Kids Institute.
El microbiólogo del Telethon Kids Institute Kalindu Rodrigo y sus colegas descubrieron este nuevo mecanismo mientras investigaban cómo Grupo A Estreptococo responde a los antibióticos.
Esta bacteria comúnmente causa dolores de garganta e infecciones de la piel, pero también puede provocar infecciones sistémicas como la escarlatina y el síndrome de shock tóxico.
“Las bacterias necesitan producir sus propios folatos para crecer y, a su vez, causar enfermedades. Algunos antibióticos funcionan al bloquear esta producción de folato para detener el crecimiento de bacterias y tratar la infección”. explica Barnett.
“Al observar un antibiótico comúnmente recetado para tratar las infecciones de la piel por estreptococos del grupo A, encontramos un mecanismo de resistencia en el que, por primera vez, la bacteria demostró la capacidad de tomar folatos directamente de su huésped humano cuando se les impedía producir los suyos propios. “
Asi que Estreptococo ha estado adquiriendo folato ya procesado desde fuera de sus propias células; estas moléculas son abundantes en nuestros cuerpos.
El proceso evita por completo la acción del sulfametoxazol, un antibiótico que inhibe la síntesis de folato dentro de las bacterias, lo que hace que el fármaco sea ineficaz.
Rodrigo y el equipo identificaron al menos un gen involucrado: thfT. Codifica parte del sistema de recolección de folato, similar al nuestro, ya que tampoco podemos producir folato y debemos obtenerlo de nuestros alimentos.
Estreptococo las bacterias con este gen, por lo tanto, han encontrado una forma de absorber folato y subvertir el sulfametoxazol.
En el laboratorio, Grupo A Estreptococo sucumbe a los antibióticos de sulfametoxazol porque no tiene otra fuente accesible de folato.
En este caso, las bacterias solo son resistentes a los antibióticos cuando están causando una infección real dentro de nuestros cuerpos. Esto significa que todavía no hay una manera fácil de detectar esta resistencia a los antibióticos en los laboratorios de patología.
Este mecanismo sugiere que la resistencia a los antibióticos es mucho más variada de lo que los investigadores creían anteriormente y enfatiza la necesidad de establecer tratamientos más diversos contra las bacterias.
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“Desafortunadamente, sospechamos que esto es solo la punta del iceberg: hemos identificado este mecanismo en el estreptococo del grupo A, pero es probable que sea un problema más amplio en otros patógenos bacterianos”. dice Barnett.
Comprender estos mecanismos es el primer paso para poder probarlos y contrarrestarlos. prescribiendo otras clases de antibióticos en su lugar.
“Es vital que nos mantengamos un paso por delante de los desafíos de la resistencia a los antimicrobianos y, como investigadores, debemos continuar explorando cómo se desarrolla la resistencia en los patógenos y diseñar métodos de diagnóstico y terapias rápidos y precisos”. insta Rodrigo.
Esta investigación fue publicada en Comunicaciones de la naturaleza.