La capacidad del cerebro para adaptarse y reconfigurarse a lo largo de la vida sigue sorprendiendo a los neurocientíficos. Los investigadores han encontrado una manera de restaurar la vista en ratones adultos con una forma de ceguera congénita, a pesar de la relativa madurez de los roedores.
Los ratones estaban modelando un raro trastorno humano de la retina del ojo, llamado lepra congénita (LCA), que a menudo causa ceguera o discapacidad visual grave al nacer.
Esta condición hereditaria parece ser causada por una mutación en cualquiera de las docenas de genes asociados con la retina y sus capacidades de detección de luz.
Los investigadores han estado trabajando en tratamientos que podrían restaurar fotorreceptores dañados o disfuncionales en esta parte del ojo durante varias décadas. Algunas estrategias incluyen implantes de retina, intervenciones de edición de genes y tratamientos farmacológicos.
Todas estas terapias emergentes mejoran la visión con diferentes niveles de éxito, pero los compuestos sintéticos que se dirigen a la retina parecen particularmente prometedores para aquellos con mutaciones que involucran fotorreceptores de varilla.
Los bastones son los fotorreceptores en la parte posterior del ojo que detectan la luz tenue. Estas neuronas especializadas utilizan una serie de reacciones bioquimicas para convertir la luz sensorial en señales eléctricas para que el resto del cerebro las “lea”.
Como los pigmentos sensibles a la luz en los bastones retinianos absorben niveles bajos de luz, convertir la molécula 11-cis retinal en all-trans-de retinaque a su vez genera un impulso que viaja por el nervio óptico hasta el cerebro.
Estudios previos en niños con LCA han demostrado que los tratamientos con retinoides sintéticos pueden ayudar a compensar parte de la pérdida de visión cuando se inyectan directamente en el ojo. Pero no se comprende bien cómo estos tratamientos afectan a los adultos con la afección.
“Aunque se han logrado algunos avances, aún no está claro hasta qué punto los circuitos visuales de los adultos pueden restaurarse a un estado completamente funcional al nivel de la corteza visual tras la corrección del defecto de la retina”, dijeron los investigadores. escribe.
Tradicionalmente, se ha pensado que el sistema visual del cerebro se forma y fortalece durante ciertas ventanas de desarrollo en los primeros años de vida. Si el ojo no se ejercita durante estos períodos críticos, es posible que las redes visuales en el cerebro nunca estén conectadas correctamente para la vista, lo que lleva a déficits de visión de por vida.
Pero el potencial de visión de un mamífero puede no ser tan rígido; podría ser mucho más plástico de lo que se suponía.
Para explorar esta idea, los investigadores administraron un retinoide sintético durante siete días a roedores adultos nacidos con degeneración de la retina.
El tratamiento finalmente logró restaurar parcialmente la sensibilidad a la luz de los animales y sus comportamientos típicos de orientación a la luz durante 27 días.
Nueve días después del tratamiento, el nervio óptico estaba activando muchas más neuronas en la corteza visual.
Esto sugiere que la vía visual central que lleva la información del ojo a la corteza visual puede restaurarse significativamente mediante el tratamiento con retinoides, incluso en ratones adultos.
“Francamente, nos sorprendió lo mucho que el tratamiento rescató los circuitos cerebrales involucrados en la visión”. dice neurobiólogo Sunil Gandhi de la Universidad de California, Irvine.
“Ver implica más que retinas intactas y en funcionamiento. Comienza en el ojo, que envía señales a todo el cerebro. Es en los circuitos centrales del cerebro donde realmente surge la percepción visual”.
El estudio solo se realizó entre ratones, pero el descubrimiento hace que los neurocientíficos piensen que la ventana crítica para el sistema visual humano también puede ser más grande de lo que se suponía.
En otras palabras, la falta de visión en la niñez no significa necesariamente que la vista nunca se pueda recuperar en la edad adulta.
“Inmediatamente después del tratamiento, las señales provenientes del ojo del lado opuesto, que es la vía dominante en el ratón, activaron dos veces más neuronas en el cerebro”. dice Ghandi.
“Lo que fue aún más alucinante fue que las señales provenientes de la vía del ojo del mismo lado activaron cinco veces más neuronas en el cerebro después del tratamiento y este impresionante efecto fue duradero”.
Se necesita más investigación en modelos animales. Pero quizás algún día, los neurocientíficos puedan probar si se podrían desencadenar beneficios similares en humanos mayores con algunas versiones de LCA.
“El hecho de que este tratamiento funcione tan bien en la vía visual central en la edad adulta respalda un nuevo concepto, que es que existe un potencial latente para la visión que está a la espera de ser activado”, dijo Ghandi. explica.
El estudio fue publicado en Biología actual.