Cómo la pandemia de 1918 cambió lo que sabíamos sobre los virus

Cómo la pandemia de 1918 cambió lo que sabíamos sobre los virus

Este artículo apareció originalmente en Lector de prensa del MIT. Este artículo es un extracto del libro de Richard Conniff “Poner fin a las epidemias: una historia de escape del contagio”.

En 1918, la enfermedad epidémica y la guerra volvieron a abrazarse con toda su antigua pasión. La pandemia mortal que comenzó ese año se conoció como la gripe española porque España era un país neutral y su prensa fue la primera en informar sobre el devastador brote. Mientras tanto, los países en guerra suprimieron las noticias, dejando a sus ciudadanos desprevenidos. Esta gripe era particularmente aterradora porque se propagaba con tanta facilidad y porque concentraba su veneno en los jóvenes. (Sus mayores pueden haber adquirido inmunidad por la exposición a un brote de gripe anterior). Llenó los pulmones de sus víctimas con líquido, y el ansia desesperada por respirar volvió su piel azul mientras se asfixiaban.

La primera de tres oleadas golpeó a los soldados en Francia a principios de 1918. Pero la gripe pronto se propagó desde allí, en dos oleadas posteriores y mucho más virulentas, que enfermaron a soldados y civiles en casi todas partes. En el transcurso de dos años, infectó a aproximadamente 500 millones de personas en todo el mundo, entre un cuarto y un tercio de la población humana, y mató a 50 millones de ellos, con la mayoría de los muertos entre 20 y 40 años de edad. (En comparación, la pandemia de COVID-19 ha infectó a unos 750 millones de personas al momento de escribir esto, menos del 10 por ciento de la población humana actual).

En la mayoría de los casos fatales, la causa inmediata de la muerte fue neumonía, caracterizada por una abundancia de Estreptococo, Estafilococoy otras bacterias. Pero algo más parecía estar preparando el camino para que estos microbios comunes proliferaran. Como médico posterior Ponlo“El virus específico ara la tierra y las bacterias secundarias germinan en los surcos”.

Como dijo un médico: “El virus específico ara la tierra y la bacteria secundaria germina en los surcos”.

Medio siglo de teoría de los gérmenes y bacteriología triunfante llevó a casi todo el mundo a sospechar de un patógeno bacteriano, no viral. De hecho, sospechaban de un patógeno bacteriano específico. Haemophilus influenzae también se conocía como bacilo de Pfeiffer, por Richard Pfeiffer, investigador del Instituto Robert Koch, quien lo había identificado como la causa de una pandemia de influenza de 1889-1890. La acusación de Pfeiffer de este bacilo no fue cuestionada en gran medida durante un cuarto de siglo, hasta que los cuerpos comenzaron a acumularse en 1918. Investigadores de todo el mundo buscaron desesperadamente H influenzae en víctimas de la nueva pandemia, con escaso éxito. El propio Pfeiffer admitió que solo podía encontrarlo en aproximadamente la mitad de las víctimas de la gripe. Otros científicos lo encontraron, pero no pudieron lograr que produjera gripe, incluso cuando se rociaron como un cultivo puro en las vías respiratorias de monos y sujetos de prueba humanos.

Ir viral

El fracaso del bacilo de Pfeiffer, el fracaso de la bacteriología, llevó a algunos investigadores a pensar en 20 años atrás en una línea diferente y todavía relativamente oscura de investigación microbiana. En 1898, Martinus Beijerinck (1851–1931), un microbiólogo de Delft, Países Bajos, estaba estudiando una enfermedad de las plantas de tabaco. Beijerinck tomó un extracto de plantas infectadas con mosaico de tabaco y lo pasó por un filtro Chamberland para eliminar bacterias y otros contaminantes. Con el extracto filtrado, infectó otras plantas, luego tomó extractos filtrados de esas plantas e infectó a otras plantas, y así sucesivamente. Beijerinck pensó que el contagio consistía en nada más que moléculas disueltas. Entonces, ¿cómo explicar sus capacidades reproductivas? Concluyó que “debe incorporarse al protoplasma vivo de la célula, en cuya reproducción es, por así decirlo, atraído pasivamente”. Esto debe haberles parecido a sus contemporáneos una especulación tremendamente improbable. De hecho, sin embargo, encaja notablemente bien con la comprensión moderna de cómo se reproduce un virus. Lo que también puede parecer tremendamente improbable fue que Beijerinck desarrolló esta primera buena descripción de un virus a poca distancia de donde Antoni van Leeuwenhoek había visto y descrito la primera bacteria conocida. Así, Delft aseguró su lugar, a lo largo de más de 200 años, como la cuna de la microbiología.

Ese mismo año, un equipo alemán dirigido por Friedrich Loeffler, que había descubierto previamente el agente bacteriano de la difteria, utilizó la filtración para identificar el primer virus animal, para la fiebre aftosa. Y en 1901 en Cuba, los estadounidenses James Carroll (1854–1907) y Walter Reed (1851–1902) demostraron que el agente de la fiebre amarilla seguía siendo infeccioso después de pasar por un filtro a prueba de bacterias, lo que la convirtió en la primera enfermedad humana conocida causada por un virus. (Esta era una nota a pie de página de su trabajo anterior que demostraba que la fiebre amarilla, como la malaria, era una enfermedad transmitida por mosquitos). Para 1906, se conocían al menos 18 de esos patógenos que afectaban a plantas, animales o humanos. Los contemporáneos los llamaron paso de filtroo filtrable, patógenoso cada vez más solo virus. Pero pasarían años antes de que alguien pudiera ver uno o describir uno morfológica o químicamente. Mientras tanto, la virología permaneció nublado en la confusión y la duda.

La pandemia de 1918 empujó a los investigadores a mirar más de cerca y pensar mucho más sobre esta nueva ciencia. Diferentes grupos de investigación comenzaron a aplicar sus filtros de Chamberland a muestras de víctimas de la gripe. Charles Nicolle y Charles Lebailly, del Instituto Pasteur de Túnez, fueron los primeros en reportar el éxito, en octubre de 1918, después de usar el esputo filtrado de una víctima de la gripe para transmitir la enfermedad a dos sujetos de prueba voluntarios. En Alemania, dos investigadores probaron un filtrado de una víctima de la gripe en sí mismos, con resultados desconocidos; y en Flandes, un investigador británico murió mientras experimentaba con un filtrado. En Japón, los investigadores expusieron a 24 voluntarios—“nuestros amigos, médicos y enfermeros”— a la gripe, algunos con una emulsión de fluidos directamente de las víctimas de la pandemia, otros con un extracto filtrado. Seis que se habían recuperado de la gripe no mostraron signos de recurrencia. Los otros 18, que eran nuevos en la enfermedad, contrajeron gripe, en algunos casos con síntomas “muy graves”. El extracto filtrado fue igual a la emulsión como fuente de contagio.

Persistió el escepticismo, sin embargo, con algunos críticos todavía argumentando mucho después de la guerra que “el concepto de virus invisible” era poco más que una artimaña para absolver a “los descubridores de la necesidad de producir evidencia de un microbio característico”. Cuando algunos investigadores intentaron desarrollar una vacuna contra la gripe en 1918, trabajaron con bacterias atenuadas. Las medidas defensivas más antiguas (cuarentena y cierre de escuelas, iglesias, cines y restaurantes) demostraron ser más efectivas para poner fin a la pandemia. Eso, y lo que puede ser la medida más antigua: en 1920, casi todas las víctimas potenciales habían adquirido inmunidad al sobrevivir a la gripe o al morir.

La pandemia lanzó el pensamiento médico en una dirección radicalmente nueva durante la próxima década y, de hecho, durante el resto del siglo XX. Habiendo sido derrotados por la influenza, los investigadores médicos ahora se reagruparon para abordar el rompecabezas de los virus que pasan el filtro. “Difícilmente podría haber un conjunto de problemas cuya solución tenga más importancia potencial para la comunidad que esta”, declaró el secretario del Consejo Británico de Investigación Médica en 1922, señalando que “en unos pocos meses en 1918-1919 [flu] mató a más personas en la India que las que habían muerto a causa de la peste allí durante los 20 años anteriores”. Fue el comienzo de una importante iniciativa para aplicar “nuevos métodos técnicos de investigación” a los virus.

Para 1920, casi todas las víctimas potenciales habían adquirido inmunidad al sobrevivir a la gripe o al morir.

Otras naciones desarrolladas también realizaron investigaciones virales y, en 1927, un investigador del Instituto Rockefeller pudo enumerar cerca de 100 enfermedades que se pensaba que eran virales, aunque dejó mucho espacio para sustraer de esta lista, con la suposición razonable de que algunas se convertirían más tarde en virales. ser causada por bacterias o protozoos muy pequeños. Entre los que afectan a los humanos, la lista incluía correctamente la viruela, la varicela, el herpes, la encefalitis, la fiebre amarilla, el dengue, la poliomielitis, la rabia, las paperas, el sarampión, la rubéola, el resfriado común y la influenza.

Las preguntas sobre los virus que aún estaban pendientes parecen ser las que haríamos al encontrarnos con una presencia sin rasgos distintivos pero inquietantemente poderosa de algún planeta distante: ¿Qué aspecto tiene? ¿Puede mutar? ¿Está vivo? Y siempre el que la pandemia había puesto en la mente de la gente: ¿Nos matará? Obtener las respuestas sería difícil. Los virus eran parásitos obligados, es decir, totalmente dependientes de las células vivas. Investigadores tratando de estudiarlos. luchado con el desafío de mantenerlos vivos fuera de una especie huésped.

El esfuerzo británico se centró en el moquillo canino como modelo animal para la gripe, utilizando perros y, posteriormente, hurones como animales de experimentación. Para 1927, estaban probando una vacuna contra el moquillo en una secuencia de dos disparos, primero con el virus muerto y luego con el virus vivo. En 1931 estaba disponible comercialmente para perros. “¿Es mucho pedir?”, dijo el Veces (Londres) se preguntó, malhumorado, “¿que se debería emprender un trabajo similar sobre la causa de la influenza? … ¿No ha llegado el momento de lanzar una campaña y enfrentarse al enemigo?”

De hecho, los investigadores ya estaban haciendo precisamente eso. En 1933, en el Instituto Nacional de Investigación Médica de Gran Bretaña, los trabajadores filtraron lavados de garganta de pacientes con gripe, usaron el filtrado para infectar hurones e identificaron al culpable como el virus de la influenza A. Poco después, un investigador del Instituto Rockefeller de Nueva York usó la misma técnica para identificar a un segundo culpable potencial, la influenza B. En la Universidad de Vanderbilt, los investigadores idearon una forma de cultivar virus aparte de su especie huésped normal, utilizando huevos de gallina fertilizados. Max Theiler (1899–1972), un investigador nacido en Sudáfrica en la Fundación Rockefeller en Nueva York, pronto puso en práctica esta técnica para desarrollar una vacuna viva atenuada eficaz contra la fiebre amarilla. Otros investigadores utilizaron la nueva técnica para desarrollar y mejorar las primeras vacunas contra la gripe. Habiéndose levantado y fortalecido sobre los huesos de las decenas de millones perdidos por la pandemia de 1918, la ciencia de los virus continuaría salvando a cientos de millones de una muerte prematura en las próximas décadas.


ricardo conniff es un escritor científico ganador del premio National Magazine que ha escrito para la revista Smithsonian, The Atlantic, National Geographic y otras publicaciones. Es becario Guggenheim y autor de varios libros, entre ellos “Los buscadores de especies: héroes, tontos y la loca búsqueda de la vida en la Tierra,” “Nadar con Pirañas a la Hora de Comer: Mi Vida Haciendo Tonterías con Animales”, “La historia natural de los ricos: una guía de campo” y “Poner fin a las epidemias: una historia de escape del contagio”, del cual se extrae este artículo.

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