Muchos investigadores han argumentado que la acumulación de beta-amiloide tóxico en el cerebro causa la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, un nuevo estudio ofrece evidencia que contradice esta secuencia.
La enfermedad de Alzheimer afecta más de 5,5 millones personas en los Estados Unidos y millones más en todo el mundo.
Sin embargo, los investigadores aún no saben por qué esta afección, que se caracteriza por el deterioro de la memoria y muchos otros problemas cognitivos, ocurre en primer lugar. Y hasta que entiendan completamente la causa, los investigadores seguirán siendo incapaces de idear una cura.
Hasta ahora, la hipótesis predominante entre los expertos ha sido que la acumulación excesiva de una proteína potencialmente tóxica, beta-amiloide, en el cerebro causa el Alzheimer.
Los investigadores han argumentado que las placas beta-amiloides interrumpen la comunicación entre las células cerebrales, lo que puede conducir a problemas de función cognitiva.
Ahora, un nuevo estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego y el Sistema de Salud de Asuntos de Veteranos de San Diego sugiere que si bien la acumulación de beta-amiloide tiene asociaciones con el Alzheimer, en realidad no puede causar la afección.
En un trabajo de estudio que aparece en la revista. Neurología, los investigadores explican qué los llevó a llegar a esta conclusión.
"La comunidad científica ha pensado durante mucho tiempo que el amiloide impulsa la neurodegeneración y el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer", dice el autor principal, el profesor Mark Bondi.
Señala que "estos hallazgos, además de otros trabajos en nuestro laboratorio, sugieren que este no es el caso para todos y que las estrategias sensibles de medición neuropsicológica capturan cambios cognitivos sutiles mucho antes en el proceso de la enfermedad de lo que se creía posible". "
¿Qué viene primero?
En su estudio, los investigadores trabajaron con un total de 747 participantes con diferentes niveles de salud cognitiva. Todos los participantes del estudio aceptaron someterse a evaluaciones neuropsicológicas, así como a escáneres cerebrales PET y MRI.
De los participantes, 305 eran cognitivamente sanos, 289 tenían deterioro cognitivo leve y 153 mostraban marcadores de lo que los investigadores llaman "dificultades cognitivas sutiles definidas objetivamente (Obj-SCD)".
Los expertos definen el deterioro cognitivo leve como un estado de deterioro cognitivo que es más grave de lo que normalmente se experimenta con la edad, pero aún no lo suficientemente grave como para un diagnóstico de demencia.
Sin embargo, el deterioro cognitivo leve se convierte en demencia en un número significativo de personas.
Pero, ¿qué son los Obj-SCD? En su artículo, los investigadores los definen como "dificultades o ineficiencias en algunas tareas cognitivas sensibles a pesar de que el perfil neuropsicológico general está en el rango normal".
Es decir, son una medida de los problemas de funcionamiento cognitivo experimentados y sutiles que se producen en ausencia de signos visibles de problemas cerebrales o psicológicos. Para averiguar si alguien está experimentando Obj-SCD, los investigadores evalúan, entre otros factores, qué tan eficientemente esa persona puede aprender y retener nueva información.
Investigación previa ha sugerido que las personas con Obj-SCD tienen un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve y formas de demencia.
En el estudio actual, el profesor Bondi y el equipo descubrieron que el beta-amiloide se acumulaba a un ritmo más rápido en los participantes con Obj-SCD en comparación con aquellos que se consideraban cognitivamente saludables. Además, los escáneres cerebrales de personas con Obj-SCD mostraron que estos individuos experimentaron un adelgazamiento de la materia cerebral en una región llamada corteza entorrinal.
Investigaciones pasadas ha demostrado que la corteza entorrinal disminuye en volumen en personas con enfermedad de Alzheimer. Esto es significativo porque esta región del cerebro juega un papel en la memoria y orientación espacial.
Los investigadores también encontraron que si bien las personas con deterioro cognitivo leve tenían mayores cantidades de beta-amiloide en sus cerebros al comienzo del estudio, esta proteína no parecía acumularse más rápido en estos participantes que en individuos cognitivamente sanos.
Pero, ¿por qué los hallazgos actuales potencialmente contradicen una hipótesis de hace décadas sobre el desarrollo del Alzheimer? El profesor Bondi explica:
"Este trabajo (…) sugiere que los cambios cognitivos pueden estar ocurriendo antes de que se hayan acumulado niveles significativos de amiloide. Parece que debemos centrarnos en los objetivos de tratamiento de patologías distintas de la amiloidea, como la tau, que están más asociadas a las dificultades de pensamiento y memoria que afectan la vida de las personas ".
"Si bien la aparición de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer ha revolucionado la investigación y nuestra comprensión de cómo progresa la enfermedad, muchos de estos biomarcadores siguen siendo muy caros, inaccesibles para uso clínico o no están disponibles para aquellos con ciertas afecciones médicas", agrega el primer autor Kelsey Thomas, Ph.D.
Los hallazgos del nuevo estudio podrían ayudar a cambiar eso al reenfocar el enfoque de investigación en marcadores más sutiles de la enfermedad de Alzheimer, como los que evalúan el Obj-SCD.
"Un método para identificar a las personas en riesgo de progresión a (enfermedad de Alzheimer) utilizando medidas neuropsicológicas tiene el potencial de mejorar la detección temprana en aquellos que de otro modo no serían elegibles para un cribado más costoso o invasivo", dice Thomas.