El vello erizado en la nuca, el charco gélido en la boca del estómago, el aleteo en el corazón cuando una sombra se desplaza.
El miedo puede ser devastador, repugnante y, extrañamente, un mucha diversión. Pero también es una emoción extremadamente útil: una respuesta instintiva al peligro que, en última instancia, puede aumentar nuestras probabilidades de supervivencia cuando las situaciones empeoran.
Sin embargo, hay ocasiones en las que el miedo no es una reacción adecuada. En casos como los trastornos de ansiedad y los trastornos de estrés, la respuesta de miedo puede volverse desproporcionada con respecto a la situación o el entorno del individuo, impidiendo gravemente la salud mental y la calidad de vida.
En un intento por comprender mejor el miedo y cómo funciona, un equipo dirigido por el neurobiólogo Hui-Quan Li de la Universidad de California en San Diego ha mapeado los cambios en la química cerebral y la señalización neuronal en ratones que sufrieron fuertes sustos y, mejor aún, calculó cómo detenerlo.
“Nuestros resultados proporcionan información importante sobre los mecanismos implicados en la generalización del miedo”. dice el neurobiólogo Nicholas Spitzer de la Universidad de California en San Diego.
“El beneficio de comprender estos procesos a este nivel de detalle molecular (qué está sucediendo y dónde está sucediendo) permite una intervención que es específica del mecanismo que impulsa los trastornos relacionados”.
El estudio se realizó en ratones modificados genéticamente para expresar un transportador específico del importante neurotransmisor. glutamato en el cerebro, así como una proteína fluorescente en los núcleos de sus células cerebrales, para permitir al equipo rastrear los cambios en el cerebro.
Los ratones recibieron descargas eléctricas de dos intensidades diferentes en condiciones específicas. Cuando regresaron a ese espacio dos semanas después, los ratones tendieron a congelarse de miedo.
Aquellos que recibieron una fuerte conmoción también tendieron a congelarse en un entorno diferente, lo que demuestra una respuesta sobregeneralizada. Una mirada al interior de sus cerebros mostró lo que provocó esta respuesta de miedo excesivamente entusiasta.
Específicamente, los investigadores observaron una región del cerebro llamada rafe dorsal, ubicado en el tronco del encéfalo de los mamíferos. Esta parte del cerebro es responsable de la Modulación del estado de ánimo y la ansiedad.además de proporcionar una cantidad sustancial de serotonina al cerebro anterior.
El rafe dorsal también juega un papel importante en aprender miedo.
Descubrieron que un susto intenso activaba un interruptor en las neuronas, cambiando el mecanismo de neurotransmisión del glutamato, que excita las neuronas, al GABA, que inhibe la actividad neuronal. El interruptor parece mantener una respuesta de miedo que, de otro modo, se apagaría o estaría ausente, produciendo síntomas consistentes con un miedo generalizado o un trastorno de ansiedad.
Un estudio de los cerebros de humanos fallecidos que habían sufrido trastorno de estrés postraumático en vida mostró el mismo cambio del glutamato a la neurotransmisión GABA. Esto ofreció un punto de partida para descubrir cómo suprimir la respuesta de miedo.
Una forma era inyectar a los ratones un virus adenoasociado que suprime el gen responsable de producir GABA. Cuando los investigadores entrenaron a estos ratones con el estímulo del miedo, no desarrollaron los signos de trastorno de miedo generalizado observados en los ratones que no fueron tratados con el virus.
Ese método preventivo requeriría cierto conocimiento previo de un factor estresante continuo que podría provocar un trastorno.
Sin embargo, los investigadores encontraron un método para mitigar los efectos del miedo después del hecho. Si se trata con el antidepresivo común fluoxetina Inmediatamente después de recibir un susto, se evitó el cambio de neurotransmisor y el posterior miedo generalizado.
Pero tenía que ser inmediato. Administrar el medicamento después de que se produjo el cambio y la respuesta de miedo fue evidente, fue demasiado tarde. Los investigadores dicen que esto podría explicar por qué los antidepresivos suelen ser ineficaces en pacientes con trastorno de estrés postraumático.
Aún no es una cura. Pero es un comienzo prometedor en un camino que podría conducir a un tratamiento eficaz.
“Ahora que conocemos el núcleo del mecanismo por el cual se produce el miedo inducido por el estrés y los circuitos que implementan este miedo, las intervenciones pueden ser específicas y dirigidas”. Spitzer dice.
La investigación del equipo ha sido publicada en Ciencia.