En 2016, años antes de que la COVID existiera, los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU., el mayor financiador público de investigación médica del mundo, lanzaron un estudio sobre una afección desconcertante y desatendida durante mucho tiempo: el síndrome de fatiga crónica (SFC), también conocido como síndrome de fatiga crónica. conocido como encefalomielitis miálgicao EM/SFC.
Ocho años después, finalmente se conocen los resultados de ese estudio. En una de las investigaciones más exhaustivas hasta la fecha, los investigadores profundizaron en un pequeño grupo de 17 personas que desarrollaron EM/SFC después de una infección y encontraron diferencias biológicas distintas en comparación con 21 controles sanos.
“En general, lo que mostramos es que EM/SFC es inequívocamente biológico, con múltiples sistemas de órganos afectados”, dijo el neurólogo Avindra Nath, investigador principal del estudio y director clínico del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) de los NIH. dijo en una entrevista con JAMA
Por décadas, muchos médicos habían descartado EM/SFC como una condición psicosomática que estaba “todo en la cabeza de los pacientes”. Ahora hay pocas dudas: una serie de cambios biológicos sustentan la EM/SFC.
“Es una enfermedad sistémica”, Nath continuado“y las personas que viven con ello merecen que sus experiencias se tomen en serio”.
En una semana de pruebas exhaustivas, los participantes del estudio se sometieron a escáneres cerebrales, estudios del sueño, pruebas de fuerza muscular y rendimiento cognitivo, biopsias de piel y músculos, análisis de sangre y análisis de microbioma intestinal y líquido cefalorraquídeo. Los participantes también recibieron una dieta controlada y pasaron tiempo en cámaras metabólicas, donde se midió su consumo de energía y nutrientes en condiciones estables.
Al igual que en estudios anteriores, las personas con EM/SFC tenían frecuencias cardíacas en reposo más altas, marcadores de una respuesta inmune prolongada y sobreestimulada que agota las células T y bacterias intestinales menos diversas que los controles.
El grupo EM/SFC no mostró signos de fatiga muscular y se desempeñó normalmente en las pruebas cognitivas, a pesar de informar mayores síntomas cognitivos.
Y, sin embargo, los cambios en el sistema inmunológico y en el microbioma intestinal claramente afectaron al sistema nervioso central de varias maneras. Las personas con EM/SFC tenían niveles más bajos de sustancias químicas llamadas catecolesque ayudan a regular el sistema nervioso, en su líquido cefalorraquídeo y menos actividad en una región del cerebro llamada unión tem poral-parietal
Los investigadores creen que el TPJ impulsa la corteza motora, una región del cerebro encargada de indicarle al cuerpo que se mueva, por lo que su disfunción podría alterar la forma en que el cerebro decide realizar el esfuerzo. A su vez, estos cambios podrían alterar la tolerancia de los pacientes al esfuerzo y su percepción de la fatiga.
“Es posible que hayamos identificado un punto focal fisiológico para la fatiga en esta población”, dice Brian Walitt, autor principal y científico médico que estudia EM/SFC en el NINDS.
“Más que agotamiento físico o falta de motivación, la fatiga puede surgir de un desajuste entre lo que alguien cree que puede lograr y lo que realiza su cuerpo”.
Si bien agradecen el esfuerzo de investigación, los grupos de defensa de EM/SFC han cuestionado el uso de algunas evaluaciones de la fatiga en el estudio y la exclusión de otras características centrales de la afección, a saber, el malestar post-esfuerzo.
Algunos también podrían preguntarse cómo el grupo inicial de 217 pacientes que fueron examinados para el estudio se redujo a solo 17 personas que un panel de médicos confirmó unánimemente que tenían EM/SFC postinfección.
Al seleccionar un pequeño grupo de pacientes, el estudio tuvo como objetivo completar la evaluación más rigurosa prácticamente posible para lograr la mejor oportunidad de extraer diferencias significativas que los investigadores pudieran luego investigar en grupos más grandes. De lo contrario, como ocurre con la COVID prolongada y la enfermedad de Alzheimer, puede resultar difícil llegar al fondo de las causas de estas afecciones, lo que a su vez dificulta encontrar un tratamiento que funcione.
Los investigadores habían querido reclutar a 40 pacientes con EM/SFC, pero la pandemia de COVID-19 interrumpió sus esfuerzos. También optaron por no incluir a personas que hubieran estado enfermas durante más de cinco años o que estuvieran demasiado enfermas para viajar; y evitó pedir a los participantes que completaran pruebas físicas de varios días porque estaban preocupado sobre dañar a los pacientes a través del exceso de trabajo.
Sólo con más investigación quedará claro si los cambios detectados en estos 17 pacientes se traducen en más personas con EM/SFC, pero este estudio sienta las bases para ese trabajo futuro.
El estudio ha sido publicado en Comunicaciones de la naturaleza.