El daño a la piel no siempre es sólo superficial. Una nueva investigación ha descubierto que las heridas superficiales pueden provocar problemas de salud que van más allá de la piel, con impactos que llegan hasta el intestino.
Hace tiempo que sabemos que existe un vínculo entre la salud intestinal y la dérmica, pero la mayoría de los científicos habían asumido comúnmente que los microbios de nuestro sistema digestivo afectaban la piel, y no al revés.
Ahora, un equipo dirigido por dermatólogos de la Universidad de California en San Diego ha encontrado evidencia directa de un eje piel-intestino en ratones, lo que demuestra que el daño a la piel desequilibra las defensas de los intestinos y cambia la composición del microbioma intestinal.
Hay varios órganos que entran en contacto con el mundo “exterior”, siendo la piel el más evidente. Otros órganos, como el intestino y los pulmones, también tienen barreras que definen y defienden las fronteras del cuerpo.
Estas barreras consisten en tejidos epiteliales que actúan como guardias armados, limitando el crecimiento excesivo de microbios que de otro modo serían bienvenidos (piense en las bacterias intestinales “buenas” que disfrutan felizmente de su desayuno, o en los ácaros, en su mayoría inofensivos, que actualmente limpian su cara con la aspiradora) y previenen la invasión. por intrusos no deseados como Escherichia coli,
Curiosamente, la lesión de una superficie epitelial puede provocar en ocasiones cambios en otros órganos distantes al mismo tiempo. Inflamación en el intestino ha sido vinculado con daños a los pulmones, por ejemplo.
Para probar su teoría del eje piel-intestino, el equipo cortó incisiones de 1,5 centímetros (aproximadamente media pulgada) en la piel de un grupo de ratones. Luego, compararon sus heces con las de un grupo de control de ratones para ver si había alguna diferencia en los microbiomas intestinales de los grupos.
Los ratones que habían resultado heridos tenían más bacterias patógenas y menos bacterias beneficiosas en sus heces, lo que indica una alteración significativa en la microflora.
Resultados similares surgieron de un experimento posterior en el que se alteró genéticamente a ratones para producir más enzima que descompone la molécula hialuronano (también conocido como ácido hialurónico o HA).
Este aumento de enzima imitó un aspecto de lesión cutánea sin herir realmente a los ratones, para identificar el mecanismo detrás de este vínculo piel-intestino. HA juega un papel crucial en lesión y reparación de tejidos, y se libera localmente desde la capa interna de la piel si está herida o inflamada como resultado de afecciones como la psoriasis.
Los investigadores también trataron ratones para inducir colitis, un trastorno digestivo, con el fin de investigar cualquier relación entre el daño dérmico y la gravedad de la afección intestinal.
Tanto los ratones con heridas en la piel como aquellos con daños por HA experimentaron casos de colitis mucho peores que los grupos de control. Ratones separados recibieron trasplantes fecales de los de los experimentos iniciales, lo que revela que la susceptibilidad a la colitis se transfirió junto con el microbioma intestinal trasplantado.
“Estudios anteriores han observado disbiosis en el microbioma intestinal de personas con enfermedades inflamatorias de la piel; se suponía que los microbios del intestino influyeban en la piel”, afirman los autores. escribir.
Y aunque se necesitarán estudios en humanos para confirmar esto, los autores creen que “estos hallazgos proporcionan una explicación inesperada para la asociación entre las enfermedades de la piel y los intestinos en los humanos”.
Esta investigación se publica en Comunicaciones de la naturaleza.