El virus detrás del herpes labial común podría poner a las personas en mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.
Un estudio a largo plazo de más de mil personas de 70 años en Suecia ha descubierto que las personas expuestas al virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) enfrentan el doble de riesgo de desarrollar demencia.
La asociación se mantuvo independientemente de los dos predictores más fuertes conocidos de la enfermedad de Alzheimer en la actualidad: la edad y una variante genética llamada APOE-4. Los hallazgos son los últimos en sugerir que algunas infecciones virales comunes pueden ser una fuente desatendida de deterioro cognitivo.
Hoyaproximadamente el 80 por ciento de los adultos en Suecia son portadores del anticuerpo contra el VHS-1, lo sepan o no, lo que significa que su sistema inmunológico ha estado expuesto al patógeno en algún momento del pasado.
Si bien muchas personas con herpes oral nunca desarrollan síntomas, otras enfrentan brotes de inflamación y ampollas alrededor de la boca y los labios de vez en cuando. Independientemente de cómo se manifiesta en el exterior la infección de por vida, los nuevos resultados de Suecia sugieren que el HSV-1 podría estar teniendo efectos insidiosos en el interior.
“Es emocionante que los resultados confirmen estudios anteriores”. dice epidemióloga Erika Vestin de la Universidad de Uppsala en Suecia.
“Cada vez surgen más pruebas de estudios que, al igual que nuestros hallazgos, señalan al virus del herpes simple como un factor de riesgo de demencia”.
Las causas fundamentales de la demencia son uno de los misterios más investigados en la ciencia médica moderna.
El Alzheimer es el tipo más común de demencia y, a menudo, aunque no siempre, se caracteriza por acumulaciones anormales de proteínas en el cerebro.
Des de hace años, los neurocientíficos y los investigadores de fármacos se han centrado en prevenir estos grupos para reducir el deterioro cognitivo con poco o ningún éxito.
Algunos expertos ahora los consideran una pista falsa. Estos grupos, plantean la hipótesis, tienen todas las razones para existir en el cerebro. Es muy posible que desempeñen un papel en la respuesta inmune del sistema nervioso central, reparando daños o evitando que los patógenos causen daños.
Por lo tanto, algunos tipos de Alzheimer podrían ser un signo de una respuesta de defensa “fuera de control” frente a microbios extraños.
La idea de que las infecciones podrían desencadenar algunas variaciones de la enfermedad de Alzheimer fue primero propuesto allá por 1907, pero la hipótesis era ignorados y tratados con “mucha hostilidad” por la comunidad científica durante muchas décadas. Sólo muy recientemente ha surgido como un camino aceptado a seguir.
En la década de 1990, se encontraron por primera vez niveles inusuales de ADN HSV-1 en el cerebro de pacientes fallecidos con Alzheimer. Posteriormente, en 2008, los investigadores descubierto El ADN del HSV-1 estaba presente en el 90 por ciento de las placas de proteínas en los cerebros postmortem de pacientes con Alzheimer. Es más, el 72 por ciento del ADN del HSV-1 en el cerebro se encontró dentro de estas placas.
Los hallazgos sugirieron que la respuesta inmune al virus del herpes estaba estrechamente relacionada con el deterioro cognitivo.
Tan solo este año, un estudio de alrededor de 500.000 registros médicos encontró que algunas infecciones virales graves, como la encefalitis y la neumonía, pueden aumentar el riesgo de enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson o el Alzheimer.
Sin embargo, hasta el día de hoy todavía no hay pruebas suficientes para confirmar el papel de patógenos como el HSV-1 en el deterioro cognitivo. Si bien se está volviendo más común, históricamente los equipos de investigación en neurociencia han no incorporado expertos en microbiología o virología.
Y mientras alguno estudios han encontrado los anticuerpos para HSV-1 son asociado con el riesgo de demencia, otros han encontrado No tal enlace.
Investigadores de la Universidad de Uppsala y la Universidad de Umeå en Suecia eliminaron la confusión siguiendo a pacientes más jóvenes durante un período de tiempo más largo y emparejándolos por edad durante el análisis.
De los 1.002 participantes adultos a los que siguieron durante 15 años, el 82 por ciento eran portadores de anticuerpos contra el HSV-1. Estos pacientes tenían el doble de probabilidades de desarrollar demencia durante el transcurso del estudio en comparación con aquellos que no portaban anticuerpos contra el HSV-1.
Curiosamente, los participantes que portaban el factor de riesgo genético APOE-4 no tenían más probabilidades de mostrar deterioro cognitivo relacionado con los anticuerpos HSV-1.
Los hallazgos contradicen investigaciones anteriores que sugieren que la variante genética APOE podría exacerbar los posibles impactos del HSV-1 en la respuesta inmune del cerebro.
“Lo especial de este estudio en particular es que los participantes tienen aproximadamente la misma edad, lo que hace que los resultados sean aún más fiables, ya que las diferencias de edad, que de otro modo están relacionadas con el desarrollo de la demencia, no pueden confundir los resultados”. dice Conferirse.
Vestin y sus colegas solicitan ensayos controlados aleatorios para investigar si el tratamiento del herpes podría ayudar a prevenir o detener la aparición de la demencia. Sin embargo, las solicitudes de ensayos clínicos anteriores sobre antivirales y demencia, han sido rechazados por los organismos de financiación.
Uno de los primeros –un ensayo clínico de fase II en curso que estudia el efecto de un tratamiento contra el herpes en el Alzheimer – finalizará en diciembre de 2024.
Estos resultados “pueden impulsar la investigación sobre la demencia hacia el tratamiento de la enfermedad en una etapa temprana utilizando medicamentos comunes contra el virus del herpes, o la prevención de la enfermedad antes de que ocurra”, esperanzas Conferirse.
El estudio fue publicado en el Revista de la enfermedad de Alzheimer.