Más del 90 por ciento de la población mundial tiene el virus que causa la varicela latente en su sistema nervioso. La mayoría de las personas contraen el virus de la varicela zoster, o VZV, cuando tienen varicela cuando son niños.
Para alrededor de un tercio de estas personas, este mismo virus se reactivará años después y causará herpes zóster, también llamado herpes zoster.
Si bien la mayoría de las personas están familiarizadas con el doloroso sarpullido que causa el VZV en el herpes zóster, también puede ocurrir un amplio espectro de otras complicaciones incluso sin síntomas visibles en la piel.
Entre los más graves está el accidente cerebrovascular, en particular el accidente cerebrovascular isquémico, que ocurre cuando el suministro de sangre al cerebro se ve restringido por el estrechamiento de las arterias o bloqueado por un coágulo.
Las personas con culebrilla tienen aproximadamente 80 por ciento más riesgo de accidente cerebrovascular que aquellos sin la enfermedad, y este riesgo se mantiene elevado hasta un año después de que se haya resuelto la erupción.
El riesgo de accidente cerebrovascular casi se duplica para las personas con sarpullido en la cara y se triplica para las personas menores de 40 años.
El mecanismo detrás de este riesgo de accidente cerebrovascular a largo plazo es en su mayoría desconocido. Algunos investigadores han propuesto que infección directa de las arterias puede ser la causa.
Sin embargo, algunas características de las infecciones por VZV sugieren que esta no es la imagen completa. Un tema común de las infecciones por VZV es inflamación crónica que se propaga más allá del sitio de infección original, que puede persistir durante semanas o meses después de que el virus ya no es detectable y presumiblemente vuelve a estar latente.
soy un neurovirólogoy mi laboratorio
En nuestro investigación publicada recientemente
Un aumento en estas proteínas puede conducir a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
Los exosomas transportan proteínas de coagulación de la sangre.
exosomas son pequeñas vesículas, o sacos llenos de líquido, que se forman dentro de las células de todo el cuerpo. Son como bolsas de lona que transportan carga, como proteínas y ácidos nucleicos, desde la célula hasta tejidos distantes.
Aunque críticos para funciones biológicas esenciales como la comunicación entre células, los exosomas también pueden desempeñar un papel clave en la progresión de la enfermedad y son objetivos de fármacos para muchas enfermedades.
Queríamos ver si los pacientes con culebrilla desarrollan exosomas que transportan proteínas involucradas en la coagulación de la sangre, lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular. Asi que aislamos exosomas de la sangre de 13 pacientes en el momento de la erupción de la culebrilla y los comparó con exosomas aislados de donantes sanos.
Cuando analizamos el contenido de estos exosomas, encontramos que los pacientes con culebrilla tenían niveles nueve veces más altos de proteínas de coagulación que los pacientes sanos.
Además, encontramos que los exosomas de los pacientes con culebrilla todavía tenían niveles elevados de estas proteínas tres meses después de la erupción inicial.
Para confirmar funcionalmente que el contenido de estos exosomas puede inducir la coagulación, expusimos plaquetas (fragmentos de células involucradas en la coagulación de la sangre) de personas sanas a exosomas de pacientes con culebrilla o personas sanas.
Descubrimos que la exposición de las plaquetas a los exosomas de la culebrilla provocó que se agruparan y formaran agregados con otros tipos de células sanguíneas, como lo harían al formar un coágulo de sangre.
Estos hallazgos sugieren que los exosomas pueden ser un mecanismo potencial por el cual el virus de la varicela zoster aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en los pacientes con herpes zóster.
Considerando accidente cerebrovascular con culebrilla
Una vacuna aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos para prevenir el herpes zóster, Shingrix, está disponible para adultos mayores de 50 años y adultos inmunocomprometidos mayores de 18 años. Sin embargo, las personas con mayor riesgo de accidente cerebrovascular son menores de 40 años y no son elegibles para Shingrix.
Un gran grupo de estos individuos fueron probablemente no vacunado para la varicela cuando eran niños, ya que la vacuna contra la varicela solo se aprobó en los EE. UU. en 1995 y la aceptación por parte de los adultos era bastante baja en ese momento.
Mientras que la vacunación con la vacuna contra la varicela reduce significativamente el riesgo de culebrillatodavía es posible que una infección latente se reactive y cause la enfermedad.
Si bien nuestro estudio proporciona evidencia de una posible forma en que la culebrilla puede causar un mayor riesgo de accidente cerebrovascular durante y poco después de la infección, se necesita más investigación sobre cuánto tiempo persiste este riesgo.
Estamos realizando estudios de seguimiento para evaluar durante cuánto tiempo los pacientes pueden tener una mayor tendencia a formar coágulos de sangre después de que se haya resuelto la infección por culebrilla.
Estos estudios longitudinales también examinarán si los exosomas se pueden usar como biomarcadores para controlar el riesgo de accidente cerebrovascular después del herpes zóster.
Mientras tanto, esperamos que nuestros hallazgos puedan proporcionar un objetivo potencial para el desarrollo de tratamientos y alentar a las personas a vacunarse contra el herpes zóster.
andres bubakProfesor Asistente de Investigación de Neurología, Campus médico Anschutz de la Universidad de Colorado
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